疏风宣肺方和解表清里方干预流感病毒性肺炎小鼠细胞凋亡的研究

目的病毒感染宿主细胞后,细胞凋亡天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白(caspase)途径激活限制病毒复制,但甲型流感病毒感染引起的细胞凋亡的分子机制尚不完全清楚。探讨流感病毒性肺炎小鼠肺组织细胞凋亡相关的基因及2种不同抗流感病毒方药的治疗作用。方法制备甲型流感病毒性肺炎小鼠模型,随机分为空白组、肺炎模型组、奥司他韦对照组、疏风宣肺方高、中、低剂量组,解表清里方高、中、低剂量组。提取各组小鼠肺组织总RNA,采用基因组芯片筛选出与凋亡密切相关的差异表达基因,并用荧光定量PCR对天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白基因进行验证。结果肺炎模型组肺组织中差异表达基因casp-3、casp-8、casp-9、Fas、FasL、TNF、TNFrasf1a、Tradd、IL1a、IL1b、IL1r1、IL1r2、casp-7明显上调,与空白组比较差异有统计学意义。疏风宣肺方中剂量组差异表达基因casp-8、casp-7、Fas、FasL、TNF、TNFrasf1a、Tradd、IL1a、IL1b、IL1r1、IL1r2明显下调。疏风宣肺方低剂量组下调上述基因的作用强于解表清里方低剂量组,疏风宣肺方中剂量组治疗效果优于解表清里方中剂量组。疏风宣肺方低剂量组与解表清里方中剂量组对casp-3、-8、-9表达有显著抑制,差异有统计学意义(P<0.01)。不同剂量疏风宣肺方的治疗效果与解表清里方比较如下:疏风宣肺方低剂量组>疏风宣肺方中剂量组>解表清里方中剂量组>解表清里方低剂量组。结论疏风宣肺方对细胞凋亡调控基因的调控作用强于解表清里方,上调casp-3、-8、-9表达,对抗流感病毒感染后的细胞凋亡较强,对甲型流感病毒性肺炎小鼠治疗作用优于解表清里方。

流感病毒性肺炎小鼠肺组织炎性细胞因子表达及疏风宣肺方和解表清里方的调控作用

目的研究流感病毒性肺炎小鼠肺组织炎性细胞因子表达及疏风宣肺方和解表清里方的调控作用。方法制备甲型流感病毒性肺炎小鼠模型,随机分为空白组、肺炎模型组、奥司他韦对照组、疏风宣肺方大、中、小剂量组(SL、SM和SS),解表清里方大、中、小剂量组(JL、JM和JS)。提取总RNA,采用基因芯片Pathway分析,挑选参与调控炎症相关通路中的靶基因。同时,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)对IL-1β、IL-8、IL-10、CCL5(RANTES)、ICAM-1的mRNA表达水平进行验证。采用Western blot法对肺组织IL-1β的表达进行验证。结果模型组差异表达基因IL-1β、CXCR2、CCL5、IL-10、IL-6、IL-18、TGF-β1、CCL2明显上调,较正常组差异显著。各剂量治疗组对IL-1β、CXCR2、IL-10、IL-6表达有显著的下调作用,SM及SS组下调IL-18、TGF-β1、CCL2、CCL5基因的表达,JM及JL组下调差异表达基因IL-18、CCL5。qRT-PCR和Western blot法结果显示,两种方药各剂量组均可降低IL-1β的mRNA与蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。SM组和JM组对IL-8、IL-10、RANTES、ICAM-1的mRNA有显著抑制(P<0.05或P<0.01)。qRT-PCR结果与基因芯片结果基本一致。结论疏风宣肺方和解表清里方均可抑制流感病毒感染后肺组织的免疫炎症损伤。

异常毕赤酵母和纤维素酶对甜高粱青贮质量及微生物多样性的影响

本试验旨在探究添加异常毕赤酵母和纤维素酶对甜高粱青贮质量及微生物多样性的动态影响,并采用隶属函数法对青贮质量进行综合评价,以筛选适宜添加剂。试验设置纤维素酶组(CE组)、异常毕赤酵母组(PA组)、异常毕赤酵母+纤维素酶组(PC组)3个添加剂组和1个空白对照组(CK组),分别于青贮第7、14和21天时对其感官质量、常规营养成分含量、发酵品质以及微生物群落结构进行分析。结果表明:1)3个添加剂组酸性洗涤纤维和中性洗涤纤维含量在青贮第21天时均显著低于CK组(P<0.05),相对饲喂价值显著高于CK组(P<0.05)。PA组在青贮第21天时可溶性碳水化合物、粗蛋白质和淀粉含量均显著高于其他3个组(P<0.05),主要营养成分保存良好。2)整个青贮过程中,4个组pH、氨态氮/总氮值以及有机酸组成和含量均处于优良青贮范围。基于隶属函数法分析发现,青贮第21天时PA组隶属函数值平均值最高,青贮质量综合评价效果最好。3)4个组在属水平上的微生物群落包含泛菌属(Pantoea)、明串珠菌属(Leuconostoc)和肠杆菌属(Enterobacter)以及少量乳杆菌属(Lactobacillus)、沙雷氏菌属(Serratia)、片球菌属(Pediococcus)和葡糖杆菌属(Gluconobacter)等28个属。PA组在整个青贮期间乳杆菌属、明串珠菌属、片球菌属、魏斯氏菌属(Weissella)、双歧杆菌属(Bifidobacterium)和肠球菌属(Enterococcus)等6种乳酸菌总相对丰度为19.05%~23.61%,同时含有较高相对丰度的泛菌属和葡糖杆菌属,通过优化细菌群落结构形成了一种新的稳定的青贮微生态体系。综上所述,添加异常毕赤酵母可以明显改善甜高粱的青贮质量,有望成为一种经济高效且适用于甜高粱的专用青贮添加剂。

情感拟像:青年豢养宠物的情感消费现象研究

青年群体豢养宠物现象日盛,“它经济”蓬勃发展。青年豢养宠物,是一种以宠物为载体,以期获得情感拟像的情感消费体验。参照鲍德里亚拟像的三个发展序列:仿造、生产、仿拟,借以提出情感拟像的三个层级序列:情境仿像、话语塑像和关系构像。研究发现:宠物喂养观念从随意喂养向科学化喂养转变,休闲方式从精力释放向精神关照转变,以宠物为媒的社交网络建构和以宠物为名的社交形象塑造形成主体互动;在话语实践层面生成符号化塑像,通过代称实现身份想象的责任建构,以宠物昵称体现其审美品位,建构与宠物之间亲序关系的情感再生产;在互动中通过主体性情感捕获、关系性情感共享、时序性情感吸纳完成青年宠物主的多重情感实现。

疏风宣肺、解表清里方药对流感病毒性肺炎小鼠辅助性T细胞1／2平衡调节的研究

目的观察疏风宣肺和解表清里方药对流感病毒性肺炎小鼠肺组织CD4＋辅助性T细胞1／2（Thl／2）平衡的调控作用。方法选择SPF级雄性ICR小鼠108只，按随机数字表法分为对照组、模型组、达菲组以及疏风宣肺方高、中、低剂量组和解表清里方高、中、低剂量组9组，每组12只。采用流感病毒亚甲型鼠肺适应株（FMl）滴鼻感染小鼠建立流感病毒性肺炎模型，对照组以0．05ml生理盐水滴鼻。于病毒感染后2h，对照组、模型组灌胃蒸馏水；达菲组给予达菲2．5g·ml-1·d-1；其余6组分别灌服疏风宣肺抗流感方药（主要药物金银花、连翘、牛蒡子、蝉蜕、荆芥等）高、中、低剂量（3．762、1．881、0．941g·kg-1·d-1）和解表清里抗流感方药（主要药物炙麻黄、生石膏、黄芩、杏仁、生甘草等）高、中、低剂量（4．368、2．184、1．092g·kg-1·d-1）；均每日1次，每次0．2ml，连用4d。采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和蛋白质免疫印迹法（Westernblotting）分别测定肺组织1-干扰素（IFN-1）、白细胞介素-4（IL-4）mRNA以及蛋白表达水平。结果与对照组比较，模型组IFN-叮mRNA及蛋白表达均明显降低，IL-4mRNA及蛋白表达均明显升高（均P〈0．05）。与模型组比较，各药物组IFN-1mRNA及蛋白表达均升高，以疏风宣肺方低剂量组和解表清里方中剂量组升高更显著（IFN-1mRNA：0．85±0．14、0．58±0．06比0．15±0．48，均P〈0．01）；IL-4mRNA及蛋白表达均有所降低，以疏风宣肺方中剂量组降低更显著（IL-4mRNA：1．06±0．19比2．89±0．75，P〈O．05）。结论疏风宣肺方通过升高IFN-1水平、降低IL-4水平，纠正Thl／2的平衡，减轻肺组织免疫病理损伤，以中低剂量组为优。

疏风宣肺方和解表清里方对流感病毒H1N1感染人肺腺癌上皮细胞A549中TLR3/7信号通路作用的研究

目的:研究疏风宣肺方和解表清里方体外对人肺腺癌上皮细胞A549中TLR3/7信号通路的影响。方法:利用基因芯片技术研究甲型流感病毒H1N1感染A549细胞后TLR3/7信号通路中基因转录的变化。采用荧光定量PCR和Western blotting法检测各组细胞中的Toll样受体3(Toll-like receptor3,TLR3)、Toll样受体7(Toll-like receptor 7,TLR7)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,My D88)、激活核因子Kappa B(nuclear factor-Kappa B,NF-κB)的mRNA及蛋白表达的变化。结果:在TLR3/7相关信号传导通路中,与细胞对照组相比,H1N1感染组差异表达基因Tlr3、Tlr7、Myd88、Nfbk1、Mapk8、Mapk13、Ifna1、Ifnβ1明显上调,奥司他韦组、疏风宣肺组和解表清里组对差异表达基因Tlr3、Tlr7、Myd88、Nfbk1、Mapk8、Mapk13、Ifna1、Ifnβ1明显下调。qRT-PCR结果显示,与细胞对照组比较,H1N1感染组TLR3/7、My D88、NF-κB的mRNA表达均显著升高(P<0.01)。与H1N1感染组比较,疏风宣肺组的TLR3/7、My D88、NF-κB的mRNA表达均明显降低(P<0.05或P<0.01),解表清里方对TLR3/7、NF-κB的mRNA表达均明显降低(P<0.05或P<0.01)。同时,疏风宣肺组治疗效果优于解表清里组。Western blotting结果显示,H1N1感染组TLR3/7、NF-κB蛋白较正常组显著升高(P<0.05)。与H1N1感染组比较,两种方药的TLR3/7、NF-κB表达均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:疏风宣肺方和解表清里方可以抑制流感病毒H1N1所诱导的TLR3/7信号通路活化,下调活性NF-κB的转录活性,发挥抗流感病毒的作用。

疏风宣肺方和解表清里方体外干预甲型流感病毒H1N1诱导炎性细胞因子分泌作用的研究

目的研究疏风宣肺方和解表清里方对甲型流感病毒H1N1感染的人肺腺癌上皮细胞(A549)中炎性细胞因子的影响。方法培养A549,甲型流感病毒H1N1感染A549后,分为细胞对照组、H1V1感染组、奥司他韦对照组、疏风宣肺组及解表清里组。采用实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blotting法检测各组细胞中炎症相关的白细胞介素(IL)1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、IL-10、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、调节活化正常T细胞表达和分泌的趋化因子(RANTES)的mRNA及蛋白表达的变化。结果基因芯片结果提示,与细胞对照组比较,H1N1感染组差异表达基因Il1β、Thf、Ccl5、Il10、Il6、Ccl2明显上调。与H1N1感染组比较,奥司他韦组、疏风宣肺组和解表清里组差异基因Thf、Il1β、Ccl5、Il10、Il6、Ccl2表达显著下调。RT-PCR结果显示,与细胞对照组比较,H1N1感染组IL-1、TNF-α、IL-6、IL-10、MCP-1、RANTES的mRNA表达均显著升高(P<0.01)。与H1N1感染组比较,疏风宣肺组IL-1、TNF-α、IL-6、IL-10、MCP-1的mRNA表达均明显降低(P<0.01,P<0.05),解表清里组IL-1、TNF-α、IL-6、MCP-1的mRNA表达均明显降低(P<0.01,P<0.05)。Western blotting结果显示,H1N1感染组IL-1、TNF-α、IL-6、IL-10、MCP-1、RANTES蛋白表达较细胞对照组显著升高(P<0.05);与H1N1感染组比较,疏风宣肺组及解表清里组IL-1、TNF-α、IL-6、IL-10、MCP-1、RANTES蛋白表达均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论疏风宣肺方和解表清里方均可抑制流感病毒感染后炎性细胞因子IL-1、TNF-α、IL-6、MCP-1的mRNA过表达及蛋白分泌,减轻炎症反应,并恢复机体免疫功能的稳定和平衡。

疏风宣肺方、解表清里方药对流感病毒小鼠TLR7、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达的影响

目的观察疏风宣肺和解表清里方药对流感病毒亚甲型肺适应株(FM1)感染小鼠肺组织细胞Toll样受体7(Toll-like receptor 7,TLR7)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、激活核因子Kappa B(nuclear factor-kappaB,NF-κB)mRNA及蛋白表达的影响。方法选择108只小鼠,随机分为9组:正常组,模型组,磷酸奥司他韦胶囊组[西药组,2.5g/(mL·d)],疏风宣肺方(中药1)高、中、低剂量组[3.762、1.881、0.941g/(kg·d)],解表清里方(中药2)高、中、低剂量组[4.368、2.184、1.092g/(kg·d)],每组12只。将各组小鼠用乙醚轻度麻醉,正常组以0.05mL生理盐水滴鼻,其余各组以0.05mL4LD50流感病毒FM1稀释液滴鼻感染小鼠。造模成功率100%。感染后2h灌胃给药。正常组、模型组灌胃蒸馏水,0.2mL/次,1次/d,连续干预4天。采用RT-PCR反应测定肺组织TLR7、MyD88、NF-κB mRNA表达,采用Western blot法测定肺组织TLR7、MyD88、NF-κB蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组TLR7、MyD88、NF-κB mRNA表达升高(P<0.01);与模型组比较,西药组,中药1高、中、低剂量组TLR7、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),中药2高、中剂量组TLR7、NF-κB mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),中药2高、中剂量组MyD88mRNA表达降低(P<0.05),中药2中剂量组MyD88蛋白表达降低(P<0.05),中药2低剂量组TLR7、NF-κB蛋白表达降低(P<0.05)。与西药组比较,中药1低剂量组MyD88蛋白表达降低(P<0.05),中药1中、低剂量组NF-κB蛋白表达降低(P<0.01);中药2高、中、低剂量组TLR7mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),MyD88蛋白表达降低(P<0.01),中药2低剂量组NF-κB mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论疏风宣肺方各剂量和解表清里中剂量能通过调节MyD88依赖的TLR信号传导通路下调NF-κB活性,发挥抗流感病毒的作用。疏风宣肺方效果优于解表清里方。

疏风宣肺方与解表清里方对流感病毒H_1N_1感染的A549细胞凋亡的影响

目的:探讨疏风宣肺方与解表清里方对流感病毒H1N1感染的A549细胞凋亡的影响。方法:培养人肺腺癌上皮细胞A549,甲型流感病毒H1N1感染A549细胞后,以达菲为药物对照组,利用基因芯片技术通过KEGG pat hway分析涉及细胞凋亡信号传导途径。研究疏风宣肺方与解表清里方凋亡信号通路中基因转录的变化;同时采用荧光定量PCR检测各组细胞中的肿瘤坏死因子受体超家族成员6(Fas)、Fas配体(Fas L)及天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白-3、-8、-9(Caspase-3、-8、-9)m RNA表达的变化;West er n bl ot t i ng法检测各组细胞中蛋白的变化。结果:与细胞对照组相比,H1N1感染组差异表达基因Casp3、Casp8、Casp9、Fas、Fasl明显上调,奥司他韦组、疏风宣肺组和解表清里组对差异表达基因Casp8、Casp7、Fas、Fasl明显下调;q RT-PCR结果显示,与细胞对照组比较,H1N1感染组Caspase-3、-8、-9、Fas、Fas L的m RNA表达均显著升高(P<0.01);与H1N1感染组比较,疏风宣肺组Caspase-3、-8、-9、Fas、Fas L的m RNA表达均明显降低(P<0.05),解表清里组Caspas e-3、-9、Fas、Fas L的m RNA表达均明显降低(P<0.05)。同时疏风宣肺组治疗效果优于解表清里组。Wes t er n bl ot t i ng结果显示,H1N1感染组Fas、Fas L蛋白细胞较对照组显著升高(P<0.05)。与H1N1感染组比较,2种方药的Fas、Fas L表达均显著降低(P<0.05);q RT-PCR结果与基因芯片结果基本一致。结论:疏风宣肺方与解表清里方均可调控甲型流感病毒感染后的Caspase-3、-8、-9、Fas、Fas L表达,可对抗流感病毒感染后的细胞凋亡。

吡啶类离子液体体系对模拟盐湖老卤中锂的萃取研究

采用磷酸三丁酯(TBP)为萃取剂、N-丁基吡啶六氟磷酸盐([BPy][PF_(6)])为协萃剂、二氯乙烷(C_(2)H_(4)Cl_(2))为稀释剂,构建了[BPy][PF_(6)]-TBP-C_(2)H_(4)Cl_(2)萃取体系,并用于盐湖卤水中分离锂离子。通过单因素实验考察了水相酸度、离子液体浓度、TBP浓度等因素对锂萃取率的影响。结果表明该萃取体系的最优条件为:离子液体浓度为0.3 mol/L;TBP的体积分数为60%;相比(有机相与水相的体积比)为2.5/1。在最优条件下得到Li^(+)的单级萃取率为91.65%、Mg^(2+)的单级萃取率为5.86%,该萃取体系对Li^(+)有较好的选择性。热力学研究表明,该离子液体体系对锂离子的萃取反应是自发的放热反应。该研究为离子液体体系提取分离溶液中锂离子提供了一定的基础和参考依据。

环境公益诉讼原告资格研究

我国环境公益诉讼首先要解决原告的起诉资格,但最新立法只规定了有关的环保组织。鉴于环境利益的社会性、公共性和多主体交叉性,应将个人、社会组织和检察机关的原告资格都纳入到环境公益诉讼立法中,形成起诉互补机制。

多功能氟硼吡咯聚乙二醇锰肿瘤纳米成像剂的制备及性能

该文首先以端基为对甲苯磺酸酯活化的甲氧基聚乙二醇(PEG-OTs)为原料,与氨基乙酸甲酯发生亲核取代及水解反应生成具有氨基和羧基的双官能团聚合物(PEG-NHCH2COOH);其次,PEG-NHCH2COOH通过C—N共价键与疏水性荧光染料氟硼吡咯结合形成新型的荧光氟硼吡咯聚乙二醇氨基酸衍生物(B-BODIPY);再次,BBODIPY与金属二价锰盐配位后,运用微乳液自组装方法获得多功能氟硼吡咯聚乙醇锰肿瘤纳米成像剂(G2Mn NPs)。然后,采用红外光谱(FTIR)、紫外可见光谱(UV-vis)和透射电子显微镜(TEM)对合成的G2Mn NPs纳米粒子进行了表征。细胞成像和线粒体成像实验显示,该复合物具有线粒体靶向性、肿瘤荧光成像和磁共振成像的特性,是一种低毒性多功能肿瘤成像剂。

油醇系浓缩缔合聚合物压裂液增稠剂的合成及其性能研究

以丙烯酰胺(AM),2-丙烯酰胺-2-甲基丙磺酸钠(AMPSNa)和甲基丙烯酸十六烷基酯(MPA)为单体[n(AM)∶n(AMPSNa)∶n(MPA)=35∶4.5∶0.5],0.1%过硫酸钾/亚硫酸氢钠为引发剂,于35℃聚合4 h合成了一种疏水缔合聚合物型压裂液增稠剂(AF),其形貌和增稠性能经TEM和流变仪表征。结果表明:AF在水溶液中可形成密集的空间网络结构;CACAF为1 200 mg·L-1。以白油为外相,甲醇为内相,AF为增稠剂,制备了油醇浓缩缔合聚合物压裂液增稠剂CAF,其性能经流变仪和表面张力仪表征。结果表明:0.65%CAF于140℃/170 s-1剪切1 h,表观黏度为77.1 m Pa·s,高温抗剪切性较好;于95℃破胶3 h,破胶液表观黏度,表面张力和残渣含量分别为1.32 m Pa·s,26.9 m N·m-1和25.8 mg·L-1,破胶返排性较好。

基于新型城镇化建设的PFI融资模式研究

本文通过对PFI与传统BT模式的对比分析,探讨得到PFI模式在我国新型城镇化建设中的应用;同时通过分析PFI模式在西方发达国家的应用成果,展现PFI在我国的应用潜力。

基于信息不对称分析的装修行业互联网应用研究

文章通过对传统装修行业现状、特点的分析,从互联网与装修行业融合的必然趋势,融合的原因、如何融合以及融合之后互联网装修的发展前景着手,通过建立装修流程、在线客服系统,提供3D虚拟体验服务与实体店体验服务,完善互联网装修行业,从而促进经济发展、社会进步。

基于BIM的工程项目造价管理研究

我国造价管理水平越来越难以适应复杂多变的工程现状,实际工程中"三超"问题、签证索赔问题都是传统造价管理方法难以准确、及时完成造价数据管理的必然结果,借助于BIM技术,分析BIM技术在造价管理中的应用,并提出基于BIM的造价确定方法。

SiO_(2)粉末对立体光固化用SiC陶瓷浆料的影响研究

为解决SiC陶瓷浆料立体光固化难题,本文采用添加不同粒径和不同含量的球形氧化硅的方法改性SiC陶瓷浆料。研究发现,SiC陶瓷浆料48 h的稳定性随SiO_(2)添加量(SiC粉末总质量的5%、10%、15%)的变化基本保持不变,但是随着SiO_(2)粒径(1μm、5μm、10μm)的增大有降低的趋势。另外,浆料的黏度随着SiO_(2)添加量的增加明显,随SiO_(2)粒径的增大有所降低。而固化深度随SiO_(2)添加量的增加呈现先增大后减小的趋势,随SiO_(2)粒径的增大变化并不明显。整体而言,粒径为1μm,添加量为10 wt%的SiO_(2)是比较恰当的选择,适合配制黏度较低、稳定性好以及固化深度满足固化要求的SiC陶瓷浆料,最终通过此配方成功实现了SiC浆料的立体光固化。

瘤胃液对全株甜高粱青贮质量的影响

甜高粱是一种重要的能源作物,为实现长时间贮存并提升糖化效率,该研究分析了瘤胃液不同添加量对全株甜高粱青贮品质和酶解糖化效果的影响。设置R1、R3、R5和R7共4个瘤胃液处理组(添加量依序分别为1、3、5和7 mL/100 g原料)和1个对照组(CK,等量蒸馏水),考察了瘤胃液不同添加量对全株甜高粱青贮过程中有机组分、发酵品质和酶解性能等质量指标的动态影响,并跟踪解析青贮期间微生物菌群的动态演绎。结果表明,添加瘤胃液能明显减少青贮甜高粱中的干物质、水溶性碳水化合物、粗蛋白以及木质纤维组分含量,使青贮pH和氨氮含量显著下降(P<0.05),并与瘤胃液添加量呈负相关。青贮中的乳酸、乙酸含量随瘤胃液添加量和青贮发酵时间延长而明显增加(P<0.05),瘤胃液强化了青贮发酵并有助于减少干物质损失,尤其在较高添加量时,青贮60d时的甜高粱综纤维素含量反而有所增加。4种瘤胃液处理组的门水平优势细菌主要为厚壁菌和变形菌,厚壁菌相对丰度随时间延长和瘤胃液添加量的增加而逐渐增加,变形菌门丰度则逐渐下降;属水平主要以乳酸杆菌、泛菌和醋酸杆菌为主,乳酸杆菌丰度与时间、瘤胃液添加量呈正相关,而泛菌则呈减少趋势。瘤胃液强化青贮后的甜高粱还原糖得率显著提升,尤其瘤胃液添加量为7 mL/100 g的R7处理组的糖得率较原料分别提高了11.06%(30 d)和19.28%(60 d)。添加瘤胃液能有效改善青贮甜高粱的发酵质量和生物降解性能,起到生物强化的预处理作用,为甜高粱的乙醇化利用奠定了基础。

广玉兰叶粉及其生物炭对亚甲基蓝的吸附性能研究

将单因素试验与材料表征相结合,探究了广玉兰叶粉及其生物炭的吸附性能及吸附机理。分析结果表明:广玉兰叶粉及其生物炭均为多孔结构且含有丰富的表面官能团,平衡吸附容量分别为109.77 mg/g和105.08 mg/g。pH值升高会提升亚甲基蓝去除率,在pH值为11时,广玉兰叶粉及其生物炭对亚甲基蓝去除率分别为92.63%和90.21%。两种材料均符合朗缪尔(Langmuir)等温吸附模型和二级动力学模型,以单层化学吸附为主,且吸附过程是自发吸热反应。

生态修复责任司法实践之困境及对策探析

《民法典》1234条规定了生态修复责任,这为生态修复工作的展开提供了明确的指引,也为生态环境损害救济提供了强有力的法律依据。生态修复责任是生态环境损害救济的一种新的责任承担方式。本文通过对生态修复责任司法实践现状加以梳理,发现在司法实践中仍存在不少问题。例如:生态修复责任法律性质表达不明确、生态修复责任配套机制不完善、生态修复验收制度不健全等。因此,需要明确生态修复责任的法律性质、完善生态修复责任配套机制、健全验收制度等措施来保障生态修复责任司法实践的实现。