基于非对称辐射单元的毫米波全金属漏波天线

周期漏波天线具备后向端射-前向端射的连续波束扫描能力。全金属周期漏波天线在毫米波雷达等系统中具有明确的应用前景,但普通方案受制于开放阻带效应,边射性能差、扫描性能受限。目前抑制开放阻带效应的方法主要包括加载四分之一波长变换器或匹配短截线、不对等双辐射元、短路过孔匹配等,适合于全金属周期漏波天线的解决方案尚待发掘。文中提出了一种采用非对称辐射单元抑制开放阻带效应的方法,并结合等效电路模型进行机理分析和方法验证。采用非对称辐射单元设计了毫米波全金属波纹平行板波导周期漏波天线。该天线在26.5~36 GHz频带内具有-47.5°~8.5°的连续波束扫描能力,且辐射效率高于78%。仿真和实验结果表明,该非对称辐射单元能够很好地抑制开放阻带效应,适用于宽角频扫全金属周期漏波天线设计。

端锚酶反义寡核苷酸联合反义端粒酶催化亚单位对人肺腺癌A549细胞端粒动力学的影响

背景与目的:端锚酶是真核生物体内的一种重要的功能蛋白,对调节细胞端粒长度及参与细胞衰老和永生化过程起着重要的作用。本研究探讨端锚酶及端粒酶反义寡核苷酸联合作用对人肺腺癌A549细胞端粒相关蛋白表达和翻译的影响,以及对端粒缩短效能和细胞周期的作用。方法:将培养的A549细胞分为空白对照组、端锚酶正义寡核苷酸对照组(tankyrase sense oligonucleotide,sTANKS)、端粒酶催化亚单位正义寡核苷酸对照组(human telomerase reverse transcriptase sense oligonucleotide,shTERT)、端锚酶反义寡核苷酸实验组(tankyrase antisense oligonucleotide,asTANKS)、端粒酶催化亚单位反义寡核苷酸实验组(human telomerase reverse transcriptase antisense oligonucleotide,ashTERT)、端锚酶及端粒酶催化亚单位反义寡核苷酸联合实验组(asTANKS+ashTERT)。分别与不同的正、反义寡核苷酸作用,采用RT-PCR(reverse transcription-polymerase chain reaction)法观察端粒酶催化亚单位的mRNA表达,ELISA-PCR法测定端粒酶活性,Western blot法观察端锚酶活性,Q-FISH法检测各组端粒的平均长度;并通过传代实验观察不同正、反义寡核苷酸对A549细胞传代寿命的影响。结果:ashTERT能明显抑制端粒酶催化亚单位的mRNA表达及蛋白质活性,不影响端锚酶活性;作用48h后细胞平均端粒长度明显缩短[(7.59±0.07)kb];细胞在经过56.92±0.46个倍增时间(population double,PD)连续培养终止。asTANKS不影响端粒酶催化亚单位mRNA表达及蛋白质活性,却能明显抑制端锚酶活性;作用48h后细胞平均端粒长度明显缩短[(7.33±0.09)kb];细胞在经过(53.33±0.57)PD连续培养终止。ashTERT+asTANKS联合作用同时抑制端粒酶和端锚酶,其细胞平均端粒长度缩短更为明显[(3.55±0.08)kb],流式直方图上FITC荧光"左偏"更显著,与ashTERT、asTANKS比较差异有显著性(t=37.33、32.50,P<0.001);ashTERT+asTANKS组细胞在经(24.53±0.40)PD后培养终止,与ashTERT、asTANKS比较差异也有显著性(t=53.38、43.39,P<0.001)。结论:端锚酶反义寡核苷酸对A549细胞端粒长度的抑制有别于端粒酶途径,它不仅能通过影响端锚酶活性,缩短A549细胞端粒的平均长度,而达到缩短肿瘤细胞生存寿命的目的;而且可与端粒酶抑制剂产生协同作用,明显缩短肿瘤细胞的生存周期,可能成为抗癌作用的新靶点。

端粒双靶点抑制对肺癌细胞A549衰老的影响

目的观察两种端粒相关的反义寡核苷酸对人肺腺癌细胞A549形态、功能、凋亡及细胞传代的影响。方法将培养的A549细胞随机分为空白对照组、端锚酶正义寡核苷酸对照组(sTANKS)、端粒酶催化亚单位正义寡核苷酸对照组(shTERT)、端锚酶反义寡核苷酸实验组(asTANKS)、端粒酶催化亚单位反义寡核苷酸实验组(ashTERT)、端锚酶及端粒酶催化亚单位反义寡核苷酸联合实验组(asTANKS+ashTERT),分别与不同的正、反义寡核苷酸作用,光学显微镜下观察细胞形态,细胞氚摄取率([3H]-TdR)监测细胞利用合成DNA的胸腺嘧啶的能力,β-半乳糖苷酶(X-Gal)转染效率评估细胞衰老状态下的应激能量代谢,hoechst33342荧光染色检测A549细胞凋亡,通过传代实验分析细胞寿命。结果联合作用的两种反义寡核苷酸(ashTERT+asTANKS)能明显诱导A549细胞的衰老及凋亡,抑制DNA合成的含氚的胸腺嘧啶的摄取,增加细胞衰老状态的β-半乳糖苷酶(X-Gal)转染效率;并使A549细胞平均寿命明显缩短,在经过(24.53±0.40)次倍增后发生传代终止,与单独作用的asTANKS或ashTERT相比均有明显的差异。结论两种针对端粒的反义寡核苷酸的联合作用,使A549细胞从形态及功能上倾向于衰老、"去永生化",有可能成为新的抗肿瘤药物靶点。

端锚酶和端粒酶反义寡核苷酸联合作用对人肺腺癌细胞A549端粒的影响

目的探讨端锚酶及端粒酶反义寡核苷酸联合作用对A549细胞端粒相关蛋白表达和翻译及对端粒缩短和细胞周期的作用。方法将A549细胞随机分组为空白对照、sTANKS、shTERT、asTANKS、ashTERT和asTANKS+ashTERT组,经不同处理,检测hTERTmRNA、端粒酶及端锚酶活性、端粒平均长度及A549细胞寿命。结果ashTERT能抑制hTERTmRNA表达及蛋白质活性;asTANKS不影响hTERTmRNA表达,却能抑制端锚酶活性。asTANKS或ashTERT均可致A549端粒长度缩短,asTANKS+ashTERT则缩短更为明显,其减少A549细胞平均传代数的作用也明显大于asTANKS或ashTERT。结论asTANKS对A549端粒长度的抑制有别于端粒酶途径,不仅能通过影响端锚酶活性缩短肿瘤细胞A549端粒的平均长度,而且可与端粒酶抑制剂协同作用明显缩短肿瘤细胞的生存周期,这可能成为抗癌作用的新靶点。

薏苡仁注射液对小鼠移植性S180肉瘤血管形成抑制的作用

目的 探讨薏苡仁注射液对肿瘤血管形成抑制作用。方法 通过建立动物肿瘤模型 ,运用薏苡仁实验治疗 ,检测其抑瘤率和肿瘤内血管密度 ,以及瘤体VEGF和bFGF表达的改变。结果 薏苡仁具有明显的抑制S180肉瘤生长作用。实验组的S180瘤体内微血管密度均明显低于对照组 ;免疫组化显示薏苡仁大、中剂量组均可下调S180瘤体内VEGF、bFGF的表达。结论 薏苡仁注射液对肿瘤血管形成均有明显抑制作用 ,降低VEGF、bFGF的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的主要机制之一。

水蛭抑制肿瘤血管生成的作用及其机制

目的探讨水蛭能否通过改善肿瘤细胞缺氧微环境来抑制肿瘤血管生成及其相关机制。方法以氯化钴模拟化学缺氧,采用MTT法观察水蛭含药血清对EA.hy926细胞的增殖抑制作用;采用RT-PCR法检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达;Western blot法检测HIF-1α蛋白水平;Matrigel基质胶模拟体外小管形成实验检测小管生成情况。结果在缺氧条件下,水蛭含药血清能抑制EA.hy926细胞的增殖,且呈时间和剂量依耐性。水蛭含药血清在低氧时可显著抑制HIF-1αmRNA、VEGF mRNA的表达和HIF-1α蛋白水平,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);水蛭高剂量组和阳性对照组HIF-1αmRNA表达及其蛋白表达水平相当(P>0.05),而VEGF mRNA在高剂量水蛭作用后的表达更少(P<0.05)。小管形成实验中,水蛭含药血清作用后小管数目与阴性对照组相比明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),与阳性对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论水蛭能通过改善肿瘤缺氧微环境抑制肿瘤血管生成来发挥抗肿瘤作用,其机制可能是通过降低HIF-1α蛋白水平和mRNA的表达,以及降低由HIF-1α所介导的靶基因VEGF mR-NA的表达来实现的。

中药多糖在信号转导中诱导细胞凋亡的探讨

目的研究中药多糖在信号转导中诱导细胞凋亡的作用并探讨其作用机制。方法培养1、8h后,经流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果茯苓多糖、黄芪多糖、猪苓多糖诱导S-180肉瘤细胞的凋亡,其效果与茯苓多糖、黄芪多糖、猪苓多糖的浓度和作用时间有关。实验组培养液,分别加入茯苓多糖、黄芪多糖、猪苓多糖各100μg/mL、250μg/mL和500μg/mL,培养1、8h后细胞凋亡率有增高趋势。实验组细胞凋亡率与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论中药多糖在早期能诱导细胞凋亡,在晚期能引起细胞坏死,抑制S-180肉瘤细胞的增殖。

活血化瘀中药治疗恶性肿瘤的探讨

中医认为,恶性肿瘤属于"癥瘕""积聚"范畴,与血脉瘀滞、瘀血内结有密切关系。分析活血化瘀中药治疗恶性肿瘤的现状,提出临床运用活血化瘀中药在治疗恶性肿瘤中应注意的几个问题:要重视活血化瘀中药与益气、化痰、理气、清热等药物的临床配伍;要重视传统中药应用与现代医学研究相结合,运用现代药理学知识更科学合理地运用活血化瘀药;要重视中医辨证与西医辨病相结合;要重视活血化瘀中药的临床用药禁忌。

3种中药注射剂对小鼠移植性S_180肉瘤血管形成抑制作用

目的:探讨苦参素、莪术油以及薏苡仁3种药物注射剂对肿瘤血管形成抑制作用。方法:通过建立动物肿瘤模型,运用3种药物分别实验治疗,结合免疫组化,检测其抑瘤率和肿瘤内血管密度,以及瘤体血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的改变。结果:苦参素、莪术油、薏苡仁3种药物具有明显的抑制肿瘤生长作用,其大剂量组抑瘤率分别为31.36％,46.68％,46.21％。3个药物大剂量实验组的S_(180)瘤体内微血管密度均明显低于对照组;免疫组化显示苦参素、莪术油、薏苡仁大剂量组均可抑S_(180)瘤体内VEGF、bFGF的表达。结论:苦参素、莪术油、薏苡仁均对小鼠S_(180)肉瘤有一定的抑制作用,对肿瘤血管形成均有明显抑制作用,降低VEGF、bFGF的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的主要机制之一。

苦参素对小鼠移植性S180肉瘤血管形成的抑制作用

目的 :探讨苦参素注射液对肿瘤血管形成的抑制作用。方法 :通过建立动物肿瘤模型 ,运用分别实验治疗 ,结合免疫组化 ,检测其抑瘤率和肿瘤内血管密度 ,以及瘤体血管内皮生长因子 (VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)表达的改变。结果 :苦参素具有明显的抑制S180 肉瘤作用 ,其大剂量组抑瘤率为 31.36 %。中、大剂量苦参素组的S180 瘤体内微血管密度均明显低于对照组 ;免疫组化显示苦参素大剂量组可抑制S180 瘤体内VEGF、bFGF的表达。结论 :苦参素对小鼠S180 肉瘤有一定的抑制作用 ,对S180 肉瘤血管形成有明显的抑制作用 ,降低VEGF ,bFGF的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的主要机制之一。

连花清瘟胶囊抑制急性放射性肺损伤大鼠MCP-1的表达与效应

目的研究连花清瘟胶囊对大鼠急性放射性肺损伤的抑制作用及可能机制。方法将大鼠随机分为对照组、照射组和照射加连花清瘟组,对照组和照射组给予0.9%氯化钠溶液,照射加连花清瘟组给予连花清瘟0.9%氯化钠溶液。苏木精-伊红(HE)染色观察连花清瘟胶囊对大鼠急性放射性肺损伤肺组织的影响;定量逆转录聚合酶链反应(RTPCR)与酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测肺组织与血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)含量;免疫组化法检测肺组织中巨噬细胞的数量。结果对照组、照射组及照射加连花清瘟组肺组织IL-6mRNA相对表达水平分别为(0.002 1±0.000 20),(0.006 6±0.000 32),(0.003 9±0.000 22),TNF-αmRNA相对表达水平分别为(0.003 7±0.000 16),(0.007 4±0.000 33),(0.005 5±0.000 24),MCP-1 mRNA相对表达水平分别为(0.001 4±0.000 15),(0.005 4±0.000 72),(0.003 2±0.000 17);3组血清IL-6浓度分别为(35.2±10.9),(111.8±26.1),(68.2±15.2)pg·mL-1,TNF-α浓度分别为(229.3±28.5),(837.5±57.6),(566.9±39.8)pg·mL-1,MCP-1浓度分别为(96.85±8.20),(314.53±12.76),(191.32±10.97),每个高倍镜视野下巨噬细胞数目分别为(59.5±4.3),(503.9±25.8),(106.2±12.6)。连花清瘟胶囊能够减轻急性放射性肺损伤大鼠肺组织炎症反应,抑制巨噬细胞在肺组织中的聚集,减少炎症因子IL-6、TNF-α表达,降低MCP-1在大鼠肺组织与血清的含量,差异有统计学意义(P<0.05)。结论连花清瘟胶囊通过抑制MCP-1表达,从而抑制巨噬细胞向急性放射性肺损伤大鼠肺组织中的聚集,进而减轻炎症反应。

槐耳颗粒联合化疗对乳腺癌患者术后机体免疫功能的影响

目的:探讨槐耳颗粒联合化疗对乳腺癌患者术后外周血细胞免疫功能的影响。方法:将90例乳腺癌术后患者随机分为两组,分别采用FEC(CTX0.6/m^2,d1,EPI100 mg/m^2,d1,5-Fu0.5/m^2,d1)方案化疗和槐耳颗粒联合FEC方案治疗,化疗后对患者免疫功能进行评价。结果:观察组治疗后外周血NK细胞、CD_3^+、CD_4^+、CD_4^+/CD_8^+比值较治疗前明显升高(P<0.05),而对照组NK细胞、CD_3^+、CD_4^+、CD_4^+/CD_8^+比值较治疗前降低(P>0.05)。观察组治疗后KPS评分提高率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:槐耳颗粒作为乳腺癌术后患者化疗的辅助性用药,能增强机体免疫功能,提高患者生活质量,值得临床进一步观察。

槐耳清膏对耐顺铂人肺腺癌细胞系A_(549)^(DDP)逆转的实验研究

目的:探讨槐耳清膏对耐顺铂的人肺腺癌细胞A_(549)^(DDP)化疗敏感性的逆转作用及其效能。方法:以体外培养的对耐顺铂的人肺腺癌细胞A_(549)^(DDP)为实验模型,运用MTT法研究经不同浓度的槐耳清膏作用后,该模型所需顺铂IC_(50)的变化,并运用流式细胞仪研究相同作用条件下A_(549)及A_(549)^(DDP)的凋亡发生率。结果:槐耳清膏对A_(549)和A_(549)^(DDP)的细胞毒性作用相似,并可致凋亡,其IC_(50)分别为(1.84±0.52)mg·ml^(-1)和(2.01±0.44)mg·ml^(-1)两者无显著性差异(P>0.05)。经槐耳清膏作用后A_(549)及A_(549)^(DDP)的顺铂IC_(50)均呈下降趋势,并与槐耳清膏有剂量依赖性。给予1mg·ml^(-1)槐耳清膏作用40h后再经相应的顺铂作用的A_(549)及A_(549)^(DDP)细胞凋亡的发生率无显著性差异(P>0.05);但较同剂量的顺铂单独作用于A_(549)及A_(549)^(DDP)凋亡率有极显著差异(P<0.01)。结论:槐耳清膏除自身有凋亡作用外,亦可以逆转人肺腺癌细胞对顺铂的耐药作用,提高顺铂对A_(549)^(DDP)化疗的敏感性。

马钱子碱通过抑制IL-6/STAT3信号通路诱导结肠癌SW480细胞凋亡

目的:探讨马钱子碱(brucine)在体外对人结肠癌SW480细胞生长和凋亡的影响及可能的分子机制。方法:实验以人结肠癌细胞系SW480细胞为研究对象,分为空白对照组、brucine(1μmol/L)处理组、IL-6(100μg/L)处理组和brucine(1μmol/L)与IL-6(100μg/L)联用组,用CCK-8法检测细胞活力抑制率;流式细胞术Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;Western blot法检测凋亡相关蛋白表达。细胞免疫荧光检测相关蛋白表达定位和强度。结果:Brucine处理组和brucine与IL-6联用组都能抑制结肠癌细胞的活力,brucine浓度相同时,联用组抑制率小于brucine处理组(P<0.05)。与空白对照组相比,单用brucine处理组凋亡细胞明显增多(P<0.05)。与单用brucine相比,brucine与IL-6联用组凋亡细胞明显减少(P<0.05)。与对照组相比,brucine能降低p-STAT3蛋白水平。与空白对照组相比,单用brucine组p-STAT3的蛋白减少,抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少,促凋亡蛋白Bax和执行凋亡的cleaved PARP明显增多;与空白对照组相比,单用IL-6处理组的p-STAT3明显增多(P<0.05);而与单用brucine相比,brucine与IL-6联合应用组的p-STAT3蛋白增多,抗凋亡蛋白Bcl-2表达增多,促凋亡蛋白Bax和执行凋亡的cleaved PARP均相对减少(P<0.05)。结论:体外细胞实验中brucine可能通过调节IL-6/STAT3通路,抑制结肠癌SW480细胞中STAT3的磷酸化激活,从而发挥抗肿瘤作用。

肺痹、肺痿与放射性肺损伤相关性分析

放射性肺损伤包括早期放射性肺炎和晚期放射性肺纤维化,是间质性肺疾病中的一种。通过追溯肺痹和肺痿病名,分析其病因病机和治法方药,并结合现代文献,认为肺痹和肺痿相当于放射性肺损伤的早期和晚期的不同病理阶段,这有助于中医理论准确指导放射性肺损伤的治疗。

局部复发食管癌挽救性放疗临床分析

目的分析挽救性放疗在局部复发食管癌治疗中的长期疗效和不良反应。方法对局部复发食管癌患者116例进行挽救性放疗。放疗技术为二维计划(15%)和三维适形计划(85%)。66例患者接受同步化疗。挽救性放疗或放化疗的中位剂量为45 Gy。结果中位随访时间38月(10~105月)。症状缓解率76%。中位总生存时间和无进展时间分别为14和8月。1、2、3年总生存率分别为56.9%、29.3%和14.7%。1、2、3年无进展生存率分别为43.1%、20.6%和10.4%。9例患者存活超5年(61~105月)。挽救性放疗剂量【45Gy组中位生存时间、3年生存率为9月和5%,而≥45 Gy组为19月和24%(P=0.001);传统二维照射技术组中位生存时间、3年生存率为4月和10%,而三维适形组为15月和19%(P=0.03)。急性不良反应主要是2~3度的放射性食管炎和放射性皮炎。无治疗相关死亡发生。结论挽救性放疗或放化疗对局部复发食管癌患者是有效的,特别是症状的缓解,且不良反应在可耐受的范围。局部复发食管癌的治疗效果总体不理想,然而挽救性放疗或放化疗后可以延长生存时间,甚至达到长期生存。即使患者初始治疗行过放疗,食管癌的挽救性放疗仍是有效的治疗方式。三维适形放疗和挽救性放疗大于45Gy的总剂量有更好的预后。

水蛭、斑蝥对鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管生成的影响

目的研究中药水蛭、斑蝥对鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管生成的影响。方法将12只Wistar大鼠随机分为水蛭组(高低剂量组)、斑蝥组(高低剂量组)、血清组和空白组,中药水蛭、斑蝥各制成水煎液,灌胃7d,采血清备用。建立6d鸡胚绒毛尿囊膜血管模型,观察各组血清对鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管生成的影响。结果水蛭高剂量组有明显地抑制新生血管数量的作用,与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05);斑蝥高、低剂量组与空白组比较,亦能较强地抑制新生血管数(P<0.05);水蛭、斑蝥高低剂量组有抑制血管生成面积的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论虫类中药水蛭、斑蝥对CAM血管生成有一定的抑制作用。

新辅助化疗对局部晚期非小细胞肺癌肿瘤标记物和淋巴细胞亚群的影响

目的观察新辅助化疗对不同病理类型的局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤标记物、淋巴细胞亚群的影响。方法选取该院新辅助化疗的局部晚期NSCLC患者为研究对象,共计40例,选取20例体检的健康人群为对照组,比较不同病理类型的NSCLC肿瘤标记物癌胚抗原(CEA)、糖类蛋白-125(CA-125)、细胞角蛋白19可溶性片段(CYFRA21-1)的水平以及淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+比例。分析不同疗效的NSCLC患者肿瘤标记物水平及淋巴细胞亚群的差异。结果 (1)腺癌、鳞癌患者CEA、CA-125和CYFRA21-1水平均显著高于健康人群(P<0.05);鳞癌患者CEA升高水平低于腺癌,而鳞癌CA-125和CYFRA21-1升高水平高于腺癌(P<0.05);相对于健康人群,腺癌、鳞癌患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均显著降低,而CD8+升高(P<0.05);但鳞癌、腺癌患者CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+差异无统计学意义(P>0.05)。(2)经2个周期化疗后,缓解和部分缓解共18例,稳定和进展共22例。新辅助化疗有效的鳞癌患者血清CA-125和CYFRA21-1水平显著降低(P<0.05),新辅助化疗有效的腺癌患者血清CEA和CYFRA21-1水平显著降低(P<0.05)。新辅助化疗有效鳞癌、腺癌患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+升高,CD8+降低。结论不同病理类型的晚期NSCLC患者血清肿瘤标记物表达水平具有一定的差异,血清标记物与淋巴细胞亚群的变化均可作为评价新辅助化疗疗效的指标。

鼻咽癌MKK4蛋白表达与-1044A/T多态性的相关性分析

目的:探讨鼻咽癌组织中MKK4蛋白的表达与-1044A/T多态性的相关性。方法:90例鼻咽癌患者,运用免疫组化法测定MKK4蛋白的表达,以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP)检测其基因-1044A/T位点单核苷酸多态性。结果:鼻咽癌组织中MKK4蛋白表达(-)为24.4%(22/90),(+)为15.6%(14/90),(++)为34.4%(31/90),(+++)为25.6%(23/90)。低表达(-/+)患者共36例,-1044AA基因型占22例(61.11%),AT基因型占12例(33.33%),TT基因型占2例(5.56%),AT+TT基因型共占14例(38.89%);高表达患者共54例,其中AA基因型占38例(70.37%),AT基因型占15例(27.78%),TT基因型占1例(1.85%),AT+TT基因型共占16例(29.63%)。低表达与高表达发生T基因变异无统计学意义(Z=0.323,P=0.747)。结论:MKK4蛋白表达的高低与-1044A/T启动子基因多态性无明显相关性。

槐耳清膏对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨槐耳清膏对人肺腺癌A549细胞增殖抑制及诱导凋亡的影响。方法制备不同浓度的槐耳清膏(0、3、6、9 mg/ml)和羟基喜树碱100μg/ml作用于A549细胞,分别于24、36和48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果槐耳清膏与羟基喜树碱均可诱导A549细胞凋亡,槐耳清膏各浓度组与阴性对照组相比差异显著(P<0.05),且这种抑制存在浓度和时间依赖性,槐耳清膏浓度在3.0 mg/ml 36 h后抑制作用最强,羟基喜树碱组与之比较无显著差异(P>0.05),各浓度槐耳清膏组在与A549细胞作用36 h后达到抑制高峰。结论槐耳清膏在体外能抑制人肺腺癌细胞A549的增殖,诱导细胞凋亡作用。