“可编程控制器”课程网络教学资源建设与应用

在“可编程控制器”课程网络教学资源建设与应用过程中,要深入分析课程教学内容结构,了解学生实际学习情况,以此利用网络技术获取教学资源,通过对网络教学资源进行整合与提炼,制作高质量的能够满足教师教学需求和学生学习需求的教学资料,发布在已建设的教学平台。在课程实践教学活动中,通过设计多样的教学方式引导学生应用教学平台进行学习,加强学生对教学内容的理解和掌握,提高学生学习效率,促进课程教学信息化发展。

Connexin43敲降对血红素诱导的星形胶质细胞凋亡和铁死亡的影响

目的:探讨星形胶质细胞(astrocyte,ASC)的缝隙连接蛋白Connexin43(Cx43)在调控细胞凋亡和铁死亡中的作用及机制。方法:采用氧化血红素(hemin)处理ASC建立模拟脑出血后细胞凋亡和铁死亡的细胞模型,通过干扰慢病毒敲降ASC中Cx43表达,观察细胞对hemin诱导的凋亡和铁死亡的敏感性。通过基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)预测Cx43参与调控细胞凋亡和铁死亡的可能机制。通过对Hippo信号通路的关键效应分子Yes相关联蛋白(Yes associated protein,YAP)进行免疫荧光染色以及使用抑制剂干预,对生信分析预测的信号通路进行验证。结果:与对照组相比,hemin处理引起细胞凋亡和铁死亡比例显著增加(P<0.05);相比单纯hemin处理组和阴性对照组(Cx43NC),Cx43敲降组(Cx43KD)细胞凋亡比例显著降低(P<0.05),铁死亡比例显著升高(P<0.05)。生信分析结果显示,Cx43与Hippo信号通路、铁离子结合基因集、脂质过氧化通路、缺氧应激等通路显著相关,进一步转录因子调控网络分析发现转录增强相关结构域(transcriptional enhanced associate domain,TEAD)转录因子家族中TEAD3可能参与调控Cx43相关性下游信号转导通路。免疫荧光染色结果显示,Cx43KD组YAP出现核转位,采用抑制剂阻断YAP和TEAD结合后,Cx43敲降引起的细胞凋亡抵抗和铁死亡增敏得到部分逆转。结论:Cx43敲降通过抑制Hippo通路,促进YAP核转位,与TEAD3结合形成转录复合体,调控ASC对hemin诱导的细胞凋亡抵抗和铁死亡增敏。

材料成型与控制工程中的金属材料加工探讨

本研究主要围绕金属材料成型的制备方法进行探讨,挖潜更多新的成型制备技术。

Bcl-2蛋白在正常、妊高征及胎儿宫内发育迟缓胎盘中的表达

目的 通过检测Bcl 2蛋白在正常各期胎盘、妊高征胎盘和胎儿宫内发育迟缓胎盘中的表达 ,探讨Bcl 2蛋白在胎盘的发育过程中的功能及妊高征和胎儿宫内发育迟缓的病理机制。 方法 取正常的 8～ 10周、2 0～ 2 2周、足月胎盘以及妊高征和胎儿宫内发育迟缓的胎盘组织固定 ,石蜡包埋 ,用ABC法抗Bcl 2免疫组织化学染色 ,光镜观察。 结果 正常早孕绒毛合体细胞滋养层、细胞滋养层细胞核、绒毛中轴细胞阳性 ,细胞滋养层的胞质、绒毛中轴基质阴性。正常中期和足月胎盘滋养层细胞、血管内皮细胞阳性。与正常足月胎盘相比 ,妊高征、胎儿宫内发育迟缓胎盘几乎不着色。 结论 Bcl 2蛋白在正常各期胎盘中均有表达 ,而在妊高征和胎儿宫内发育迟缓胎盘几乎不表达 ,Bcl

V-ATPase:结构、功能及其在肿瘤细胞中的作用

真核细胞膜及管泡细胞器膜上广泛分布一种与H+主动转运有关的蛋白——V-ATPase。V-AT-Pase的结构由跨膜的V0和细胞质内的V1两个亚单位组成,前者为H+提供通道,后者能分解ATP,为逆浓度梯度转运H+提供能量。V0和V1只有在聚合时,V-ATPase全酶才有功能。肿瘤细胞中V-ATPase的过度表达或过度活跃,遏制了由酵解增强乳酸聚集导致的细胞内酸化趋势,使细胞避免了凋亡的命运。而H+排至细胞外,改变蛋白水解酶的活性,使细胞外基质分解增强,细胞更有侵袭力。肿瘤细胞的V-ATPase可望成为抑制细胞增生、扩散的有效靶点。

正常足月胎盘和胎儿宫内生长迟缓胎盘中滋养细胞的凋亡及相关基因表达

目的比较正常足月胎盘与胎儿宫内生长迟缓胎盘(IUGR)中的滋养细胞凋亡指数,以及bcl-2和fas的表达,以探讨滋养细胞的凋亡与bcl-2和fas表达的关系。方法取正常足月胎盘组织和I-UGR胎盘组织各5例,固定、石蜡包埋、切片,每组分别TUNEL法以及ABC法抗bcl-2和抗fas免疫组织化学染色。镜下计数滋养细胞的凋亡指数并对bcl-2和fas的表达量进行显微图像分析。结果与正常足月胎盘相比,IUGR胎盘的凋亡指数显著增多(P<0.01),bcl-2表达量显著减低(P<0.01),而fas表达量无显著差异(P>0.05)。结论IUGR胎盘滋养细胞的凋亡指数明显增多可能与细胞bcl-2表达量减少有关,而不受fas表达量的影响。

人胎盘滋养层细胞的超微结构及凋亡

目的 :观察不同孕期胎盘滋养层细胞的超微结构和凋亡现象。方法 :取早、中、晚各期胎盘组织 ,制备成透射电镜标本并观察。结果 :细胞滋养层细胞 (CT)在各妊娠时期形态结构相似 ,呈低分化细胞的特点。细胞核常染色质丰富 ,细胞质中有大量散在游离核糖体 ,内质网较少 ,高尔基复合体不发达。合体滋养层细胞 (ST)为分化良好的细胞。细胞质内含丰富的扩张内质网 ,高尔基复合体发达。CT核数 /ST核数随妊娠时间增加而减少。中、晚期有些ST核染色质呈边集、固缩等凋亡表现 ,且多发生在合体结 ,足月胎盘ST的凋亡指数AI大于中期 (P <0 .0 1)。结论

绒毛膜促性腺激素(HCG)及表皮生长因子受体(EGFR)在人早孕滋养层细胞的表达

目的 :对早孕绒毛膜滋养层细胞中EGFR、HCG的表达作定位、定性研究。方法 :取停经 45～ 5 5天健康妇女人工流产的绒毛组织 ,固定 ,石蜡包埋 ,切片 ,用ABC法进行抗HCG及抗EGFR免疫组织化学染色 ,光镜观察。结果 :合体滋养层细胞HCG强阳性反应 ,细胞滋养层细胞HCG阴性 ,部分中间型滋养层细胞HCG阴性或弱阳性 ;合体滋养层和中间型滋养层细胞胞质和核膜EGFR中度阳性 ,细胞滋养层细胞膜、核膜EGFR中度阳性、胞质弱阳性 ,各层滋养层细胞核EG FR弱阳性。结论 :为进一步研究EGF EGFR调控滋养层细胞合成分泌HCG奠定了基础。

组织胚胎学教学过程中重视对学生素质的培养

强调组织胚胎学教师在教学过程中不仅要向学生传播知识，还应重视对学生学风、能力、哲学现、思想道德诸多方面的培养，把学生培养成专业基础知识扎实、善于观察、思维敏锐、修养良好的合格医学人材。

马鞭草对滋养细胞功能及超微结构的影响

于体外器官培养的初级绒毛组织培养液中加入不同剂量马鞭草乙醇提取液，马鞭草的终浓度分别是１２．５，２５，５０ｇ／Ｌ。加药２４ｈ，测定每毫克绒毛组织分泌ＨＣＧ的累积量：５０ｇ／Ｌ马鞭草组与对照组绒毛组织作透射电镜观察。结果：加药组每毫克绒毛组织分泌ＨＣＧ的累积量均明显小于对照组（Ｐ均＜０．００１）。超微结构显示：加药组合体滋养层细胞微绒毛减少，溶酶体及髓样小体增多，滑面内质网极度扩张，胞质呈空泡状，核染色质聚集于核膜下，核中央电子密度降低。故马鞭草可直接损伤滋养层细胞超微结构。

TGF-β对分离纯化的滋养细胞生长和功能的影响

目的 研究TGF β(transforminggrowthfactorbeta)对体外分离纯化培养的滋养细胞增殖及功能的影响。方法 将Percoll梯度离心法分离纯化的滋养细胞接种于培养板 ,2 4h贴壁后换液。加药组分别加含 2 5、5 0、10 0 μg/LTGF β的 199培养液 ,对照组培养液中无TGF β ,继续培养2 4h ,在光镜下观察各组细胞生长情况 ,用MTT法测定加药和对照组OD值 ;用酶联法测定培养液中人绒毛膜促性腺激素 (hCG)的浓度 ,并取培养板中的盖片进行hCG免疫组化染色及图像分析。结果 加药组细胞生长密度及MTT法测得的OD值小于对照组 ;培养液中hCG浓度及盖片免疫组化的OD值均明显小于对照组。结论 TGF β可抑制体外培养的滋养细胞生长及分泌hCG的功能。

马鞭草提取液对孕早期人滋养层细胞功能影响的研究

正常妊娠６～８周人绒毛滋养层细胞以Ｐｅｒｃｏｌ分离、纯化及体外培养为实验手段，观察马鞭草提取液对滋养层细胞功能的影响，进一步探讨了马鞭草抗早孕的细胞学作用机理。结果表明：２５ｇ／Ｌ、５０ｇ／Ｌ的马鞭草提取液能阻碍细胞生长，培养液中人绒毛膜促性腺激素（ＨＣＧ）含量明显减少。琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）组织化学及ＨＣＧ免疫组织化学染色，ＮＹＤ－１０００显微图像分析系统定量分析显示，细胞内ＳＤＨ的活性及ＨＣＧ分泌有明显抑制作用，其抑制率随加药剂量增加而增大。超微结构观察也显示细胞明显受损。一定浓度的马鞭草提取液能干扰细胞能量代谢，抑制ＨＣＧ的合成和分泌。

人早孕绒毛滋养层细胞的分离纯化及马鞭草抗早孕机理的初步研究

目的 :探讨马鞭草抗早孕的细胞学作用机理。方法 :正常妊娠 6～ 8周早期胎盘 Percoll梯度离心分离出滋养层细胞进行体外培养 ,观察马鞭草对培养的滋养层细胞形态及绒毛膜促性腺激素分泌功能的影响。结果 :2 5、50、mg/ ml马鞭草乙醇提取液对滋养层细胞生长及绒毛膜促性腺激素分泌有明显的抑制作用。结论 :一定浓度的马鞭草可直接杀伤滋养层细胞 。

抗生素89－07、庆大霉素和阿米卡星对豚鼠连续肌注15天的耳毒性初步比较

从功能与形态学两方面比较抗生素８９－０７、庆大霉素（ＧＭ）、阿米卡星（ＡＭＫ）对豚鼠耳蜗的影响，在豚鼠连续肌注１５天，停药１４天后，发现２００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）组庆大霉素与阿米卡星对耳蜗毛细胞平均损伤享为６３％与１０％，而相同剂量的抗生素８９－０７平均损伤率仅０．３％，说明抗生素８９－０７耳毒性极小，比ＧＭ和ＡＭＫ更为安全。

氧氟沙星滴耳液的耳毒性试验

为探讨中耳局部应用氧氟沙星滴耳液后对内耳是否具有耳毒性，用５０只豚鼠分别以氧氟沙星滴耳液、庆大霉素滴耳液及溶媒应用于中耳局部，持续７及１４ｄ，检查中耳粘膜反应、眼震抑制率及耳蜗、前庭的形态学变化。结果证明氧氟沙星滴耳液对中耳局部无刺激性及无内耳毒性，而庆大霉素滴耳液对中耳局部有刺激性且能引起明显的内耳毛细胞坏死。

马鞭草醇提液对绒毛膜癌JAR细胞增殖的影响

目的 探讨马鞭草醇提液 (ae Vo)对绒毛膜癌 JAR细胞株的影响。方法 JAR细胞株与人肝癌 SMMC- 772 1细胞株及人胚肺 2倍体成纤维细胞株 (2 BS)体外培养比较 ,应用溴化甲噻唑基四唑 (MTT)法、荧光法测得细胞相对生长曲线及增殖抑制率。结果 ae Vo对 JAR细胞有明显抑制作用 ,于加药后 4 8h,增殖抑制率为 (71.9± 4 .0 ) %及 (69.6± 2 .0 ) % ,MTT法及荧光法所测结果无明显差异 (P>0 .0 5 )。 ae Vo对 SMMC- 772 1细胞及 2 BS细胞无明显影响。结论 ae Vo具有抗绒癌作用 ,且作用具有特异性 。

马鞭草对体外培养绒毛形态及HCG分泌影响的研究

本研究以正常妊娠６～８周早孕绒毛体外培养为实验手段，观察马鞭草乙醇提取液不同剂量对绒毛细胞形态及绒毛膜促性腺激素（ＨＣＧ）分泌功能的影响，探讨了马鞭草抗早孕的细胞学作用机理。结果表明：２５ｍｇ／ｍｌ和５０ｍｇ／ｍｌ马鞭草乙醇提取液能明显抑制绒毛细胞生长及激素分泌。于加药后２４小时，部分细胞变圆，培养液中ＨＣＧ量下降，４８小时大多数细胞固缩死亡，ＨＣＧ仅为对照组的１／４。一定浓度的马鞭草乙醇提取液可直接破坏滋养层细胞，抑制ＨＣＧ分泌。

马鞭草抗早孕作用机理的初步研究

为探讨马鞭草抗早孕的细胞学作用机理，以正常妊娠６～８周早孕绒毛组织体外培养为实验手段，观察了马鞭草乙醇提取液对绒毛滋养层细胞光镜、电镜、免疫组织化学等形态学变化及对绒毛膜促性腺激素（ＨＣＧ）分泌功能的影响。结果表明：２５ｇ／Ｌ马鞭草提取液能明显抑制细胞生长及激素分泌；加药后４８小时超微结构显示，微绒毛明显减少，内质网高度扩张，线粒体有髓样改变，染色质固缩、并聚集于核膜下；ＨＣＧ分泌量４８小时后仅为对照组的１／４。免疫组织化学反应也显示，在滋养层细胞内ＨＣＧ及ＳＤＨ明显减弱。一定浓度的马鞭草提取液以剂量依赖方式直接损伤滋养层细胞，抑制ＨＣＧ的合成和分泌。