阿托伐他汀预处理对缺血再灌注小鼠心肌微血管内皮屏障的保护作用

目的:探讨阿托伐他汀预处理对缺血再灌注小鼠心肌微血管血流灌注和渗透性的作用及其机制。方法:60只昆明小鼠随机分为6组:假手术组(C组)、缺血组(I组)、再灌注组(I/R组)、再灌注前2h阿托伐他汀10mg/kg灌胃组(A102组)、再灌注前2h阿托伐他汀20mg/kg灌胃组(A202组)、再灌注前2h阿托伐他汀20mg/kg灌胃+再灌注前15min L-NAME(N-硝基-L-精氨酸甲酯)15mg/kg尾静脉注射组(AL202组),每组均10只小鼠。于光镜下结扎冠脉制备心肌缺血再灌注模型,以活体冷冻技术(IVCT)摘取心脏,其中5只小鼠心脏行冷冻置换、石蜡包埋,之后切片行HE染色及Albumin免疫组织化学染色,并对间质中的Albumin免疫组织化学染色强度进行半定量分析;另5只小鼠采用Western Blotting检测心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、黏附连接蛋白VE-cadherin和紧密连接蛋白Claudin-5的表达水平。结果:与I组及I/R组相比,A202组小鼠心肌细胞界限较清晰,降落伞型红细胞的顶端指向血流方向,Albumin无明显向间质等部位渗漏。A102组镜下所见与A202组类似,但微血管内红细胞数量、形态及心肌细胞界限清晰度等不及A202组,Albumin向间质渗漏。AL202组可见心肌细胞肿胀,微血管内红细胞减少、缺如,但微循环血流灌注好于I/R组,Albumin渗漏少于I/R组。与I组和I/R组对比,A202组和A102组心肌组织中eNOS蛋白表达均明显升高(P<0.01),尤以A202组最为明显(P<0.05)。与A202组相比,AL202组eNOS蛋白表达降低(P<0.05),且与I/R组差异无统计学意义(P>0.05)。与C组相比,I组和I/R组VE-cadherin蛋白和Claudin-5蛋白表达显著降低(P<0.05),而A102和A202组VE-cadherin蛋白和Claudin-5蛋白表达较I组和I/R组明显升高(P<0.05),尤以A202组升高最为明显(P<0.05)。AL202组VEcadherin及Claudin-5蛋白水平较I/R组升高(P<0.05)。结论:再灌注前短时间内大剂量阿托伐他汀预处理可改善缺血再灌注心肌微循环血流灌注及微血管渗透性,其机制可能不完全依赖于eNOS/NO途径。

建筑节能措施在建筑设计中的分析

建筑项目随着国内经济的发展而持续增加,国内能源的消耗量也呈上涨趋势。若在设计环节,充分利用自然资源,便可避免造 成浪费,提升高效性。所以对建筑进行节能设计,在降低能耗的同时,也是将建筑设计进行转型的关键途径和思路。结合上述情况,分析 建筑设计中的节能措施具有重要的作用和意义。基于此,本文对建筑节能措施在建筑设计中的分析进行研究,以供参考。

胱抑素C与冠状动脉斑块性质、病变特点的相关性

目的 应用256层螺旋CT冠脉成像（CTA）,探讨胱抑素C与冠状动脉粥样硬化斑块性质和冠状动脉病变特点的相关性.方法 连续入选2013年1-10月因疑诊冠心病在中国医科大学附属第一医院心内科住院并行CTA检查结果为冠状动脉病变的患者.根据胱抑素C水平将其分为胱抑素C水平正常组（≤0.95 mg/L）和胱抑素C水平升高组（＞0.95 mg/L）;冠状动脉病变根据冠脉狭窄支数分为单支、双支和三支;根据冠脉狭窄程度分为轻度（＜50％）、中度（≥50％,＜75％）及重度（≥75％）;根据CT密度值将粥样硬化斑块分为非钙化斑块、混合斑块和钙化斑块,分析胱抑素C水平与冠状动脉受累范围、严重程度及斑块性质之间的关系.结果 纳入184例患者,胱抑素C水平正常组95例,胱抑素C水平升高组89例.共检出1 112处斑块,与胱抑素C水平正常组相比,胱抑素C水平升高组非钙化斑块所占比例较高（13.5％比8.8％,P＜0.01）,单支病变所占比例（22.5％比37.9％,P＜0.05）较低而三支病变所占比例（48.3％比33.7％,P＜0.05）较高.Logistic回归分析显示胱抑素C为多支病变的危险因素（OR=17.483,95％ CI：2.218～143.627;P＜0.01）.结论 冠脉病变患者中胱抑素C水平升高提示动脉硬化程度增加、斑块不稳定.

奥美沙坦酯对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

目的探讨奥美沙坦酯对载脂蛋白E基因敲除（ApoE^-/-）小鼠动脉粥样硬化病变的抑制作用及可能机制。方法16只6周龄雄性ApoE^-/-）小鼠随机分为动脉粥样硬化模型组和干预组，干预组在高脂饲料喂养同时予以奥美沙坦酯（10mg·kg^-1·day^-1）灌胃治疗。8只C57BL／6小鼠为对照组，给予普通饲料。12周后行血压、血脂测定；主动脉油红“O”染色、苏木素一伊红（HE）染色、Elasticavan Gieson’S（EVG）染色、苦味酸一天狼猩红（PSR）染色分别观察斑块面积、斑块形态、弹性纤维及胶原蛋白含量；免疫组织化学方法检测斑块内组织蛋白酶S（CatS）、仪平滑肌肌动蛋白（ASMA）、巨噬细胞表面分子．3（Mac-3）表达。结果模型组总胆固醇、低密度脂蛋白水平均高于对照组[（15．08±1．64）比（2．06±0．15）mmol／L、（15．60±1．05）比（0．004-0．00）mmol／L]（均P〈0．01），三酰甘油水平与对照组相比差异无统计学意义。模型组主动脉组织内可见明显动脉粥样硬化斑块形成，CatS、ASMA及Mac-3表达均高于对照组。干预组血压、血脂水平与模型组相比差异无统计学意义，但主动脉粥样斑块面积明显减少（P〈0．05），CatS、Mac-3的表达低于模型组[（2．4±1．2）％比（8．8±3．2）％、（2．2±1．2）％比（7．2±2．8）％]（均P〈0．01），而胶原蛋白、弹性纤维含量及ASMA的表达均多于模型组（P〈0．05）。结论奥美沙坦酯可以抑制动脉粥样硬化病变形成，其机制可能与抑制斑块中CatS的表达和炎症反应，增加其弹性纤维和胶原蛋白含量有关。

活体冷冻技术在评估小鼠心脏缺血再灌注损伤中的应用

目的:探讨活体冷冻技术在评估小鼠心脏缺血再灌注损伤中的应用。方法:将36只小鼠随机分为假手术组(C组)、缺血组(I组)、再灌注0 min组(I/R 0 min组)、再灌注15 min组(I/R 15 min组)、再灌注1 h组(I/R 1 h组)、再灌注前2 h阿托伐他汀10 mg·kg-1灌胃组(A102组)、再灌注前2 h阿托伐他汀20 mg·kg-1灌胃组(A202组)、再灌注前12 h阿托伐他汀20 mg·kg-1灌胃组(A2012组)、再灌注前2 h阿托伐他汀20 mg·kg-1灌胃+再灌注前15 min L-NAME(N-硝基-L-精氨酸甲酯)15 mg·kg-1尾静脉注射组(AL202组)等9组,每组均4只小鼠。于光镜下结扎冠状动脉制备心肌缺血再灌注模型,均以活体冷冻技术(in vivo cryotechnique,IVCT)摘取心脏后行冷冻置换、石蜡包埋,之后切片进行HE染色及Albumin免疫组织化学染色,并对间质中的Albumin免疫组织化学染色强度进行半定量分析。结果:(1)相比C组,I组可见心肌微血管内红细胞明显减少或缺如,心肌细胞肿胀,Albumin向间隙内明显渗出。I/R 0 min组血流恢复情况尚可,Albumin无明显向间质等部位渗漏;I/R 15 min组及I/R 1 h组可见随再灌注时间的延长,心肌细胞及微血管内红细胞形态渐趋肿胀、紊乱、破碎,Albumin向间隙内的渗漏明显增多。(2)与I/R 1 h组相比,A202组心肌细胞界限较清晰,微血管内红细胞形态正常,Albumin无明显向间质等部位渗漏。A102组及A2012组镜下所见与A202组类似,但微血管内红细胞形态及心肌细胞界限、Albumin向间质的渗漏程度等不及A202组。AL202组可见心肌细胞肿胀,微血管内红细胞减少、缺如,但微循环血流及Albumin渗漏情况仍优于I/R组。结论:应用IVCT可直观评估小鼠缺血及再灌注过程中心脏微循环状态及微血管渗透性变化。再灌注前2 h应用阿托他汀强化治疗可改善缺血再灌注心脏微循环状态及微血管渗透性。