卢彦竹修复的作品欣赏

卢彦竹修复的作品欣赏参与项目及活动:2016年7月参加北京龙泉寺佛像修复项目2017年11月主导完成大连市花园口民俗博物馆古陶瓷陈列修复项目2019年8月设计制作中国著名国画大师周尊圣《正大气象》黄土坡专题画展礼品瓷。2019年9月陶艺设计作品入选大连半山美术馆《炼土凝痕》柴烧艺术作品展。2021年4月带领学生前往厦门博物馆完成7000余件馆藏陶瓷类文物的清洗、拍摄工作。

新收入准则对科研企业的影响探析

新收入准则在实现国际趋同之跨越、解决实务执行之争议的同时,也对各企业收入确认问题提出了新的挑战。文章聚焦于商业模式极具特殊性的科研企业,基于新旧准则典型差异,探析准则革新对科研企业不同类型收入确认的影响路径,总结新准则背景下的新难题并据此提出应对建议,以期为企业执行准则提供参考。

“三全育人”理念下文物保护与修复专业陶瓷方向课程体系的建设与思考

近些年,文物保护与修复作为新型热门专业,在各大高校陆续增设。但随之而来的问题也日益增多,课程设置及教学模式的不足依然成为各大专业院校的通病,这其中尤以陶瓷修复方向为重点。本文旨在通过对“三全育人”理念的研究与思考,以本校文物保护与修复专业下陶瓷修复方向为例,从人才培养标准、教学模式和师资队伍建设等方面,提出完善本科院校文物保护与修复专业课程体系建设的方法与思考,以此对三全育人理念中的全程、全方位育人提供参考依据。

混合地层盾构超深接收井开挖安全监测分析

以南京某过江隧道45.4 m黏土-砂岩混合地层超深盾构井接收基坑为研究对象,结合地质勘察数据及施工日志,对该超深基坑开挖支护过程中的地连墙顶部隆沉、深层侧向变形及立柱隆沉等支护体系实测数据进行分析,探讨该混合地层超深基坑的变形性状。结果表明:当基坑开挖深度小于20 m时各监测点的最大变形位置H m位于0.34 H_(e)~1.28 H_(e)(H_(e)为开挖深度)之间,开挖深度超过20 m时侧向变形位置基本不发生变化;混合地层的开挖对基坑地连墙的深层侧向变形具有较大的影响,黏土地层的开挖具有明显的深度效应,但砂岩地层的开挖深度效应并不明显;案例的地连墙最大水平位移δhm在0.013%H_(e)~0.044%H_(e)之间,位移量较小,支护体系的完整性对地连墙的位移具有较好的抑制作用;当开挖深度较大时,由于承压含水层覆土厚度的降低出现短暂的回弹作用,使得立柱、地连墙出现隆起现象;支护体系的隆沉具有明显的同步相关性。

浅析国内城市旅游品牌的发展趋势

新形势下,我国提出“文旅农融合发展”以及“全域旅游”的概念,旨在全方位提升、打造旅游地,以期更好地满足旅游市场的消费需求。我们都知道旅游品牌的形象设计对旅游业发展有很大影响,它是地域特色与人文历史的结合,起着推进地区经济的效用。但我国现有的旅游品牌形象设计并不能完全凸显地域特色,且作为城市品牌体系中旅游地品牌的延伸派系——地理标志品牌的视觉形象设计也有不足,由此可见,这部分的设计有待探究。本文通过对国内城市品牌中的旅游品牌与地理标志品牌的发展现状分析,结合优秀案例总结旅游品牌与地理品牌的联系,研究两种品牌之间的现状及存在问题,展望未来发展方向,并对其进行各角度的分析和应用。致力于打造农旅文融合发展下的“旅游品牌既城市品牌,城市品牌既地理品牌”的城市品牌大发展体系,为以后城市品牌中旅游品牌和地理标志品牌的设计研究提供一条新的思路和观点。

煤炭工业软件企业L公司财务风险双重预防机制建设路径

煤炭工业软件企业L公司按照“风险管控”与“问题治理”双重预防思路,围绕企业在营业收入、净利润、经营活动现金净流量三方面的财务风险提出防控措施,并从提升其成长能力、盈利能力、获现能力等三方面进行问题排查及治理,形成了具有煤炭行业特色的工业软件企业财务风险双重预防机制建设路径。

基于数学核心素养对解析几何综合问题的思考

数学核心素养是数学课程改革的核心任务,目的是让学生具备所需的数学素养。在高中阶段,解析几何是其中很重要的一部分,常常作为高考的倒数第二道大题出现,在解析几何问题中会考查学生所必需的数学核心素养,有助于学生数学核心素养的培养。

组织工程骨募集宿主间充质干细胞参与骨重建的机制研究

目的探讨创伤后骨缺损组织工程骨（TEB）移植后，组织工程骨募集宿主骨髓间充质干细胞（BMSCs）参与骨重建的机制。方法体内实验：取8周龄FVB／N小鼠，切除股骨干中部2mm骨干和骨膜，制作大段骨缺损。缺损处分别植入脱钙骨基质（DBM）和TEB并固定，所有小鼠按随机数字表法分为DBM组（18只）和TEB组（18只）。移植后24h流式细胞术评价宿主BMSCs入血的数量，活体动物体内成像观察两组募集循环中小鼠骨髓间充质干细胞（mBMSCs）到达损伤区域的能力，ELISA法比较两组外周血中基质细胞衍生因子-1（SDF-1）含量。体外实验：（1）迁移小室实验评估SDF-1（100ng／m1）促进人骨髓间充质干细胞（hBMSCs）迁移的能力，SDF-1／趋化因子受体4（CXCR4）通路通过选择性CXCR4拮抗剂普乐沙福（AMD3100）阻断，按处理因素分为对照组、SDF-1组和SDF-1＋AMD3100组。（2）建立人脐静脉内皮细胞（hUVECs）、hBMSCs共培养体系并通过SDF-1刺激细胞，按共培养细胞和处理因素分为hBMSCs组、hBMSCs＋hUVECs组和hBMSCs＋hUVECs（AMD3100预处理）组。迁移小室实验比较各组hBMSCs迁移数量，ELISA法检测共培养上清的肝细胞生长因子（HGF）水平。（3）对体外培养的hUVECs分别通过SDF-1刺激以及AMD3100拮抗SDF-1／CXCR4，按处理因素分为对照组、SDF-1组和SDF-1＋AMD3100组，实时荧光定量PCR（qRT—PCR）评价各组HGF表达。结果体内实验：骨缺损材料移植后24h，TEB组外周血中间充质干细胞（MSCs）数量、SDF-1浓度与DBM组比较均有明显增高（P〈0．05），TEB组募集的术后注射进入循环的mBMSCs多于DBM组（P〈0．01）。体外实验：（1）单种细胞迁移小室实验中，相比对照组和SDF-1＋AMD3100组，SDF-1组显著增强hBMSCs迁移能力（P〈0．01）。（2）hBMSCs和hUVECs共培养体系迁移小室实验中，与hBMSCs组、hBMSCs＋hUVECs（AMD3100预处理）组比较，hBMSCs＋hUVEC组迁移细胞数量和HGF浓度均显著增多（P〈0．01），而hBMSCs组与hBMSCs＋hUVECs（AMD3100预处理）组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）qRT—PCR显示，与对照组比较，SDF-1组HGF表达明显升高（P〈0．01）。拮抗SDF-1／CXCR4后，SDF-1＋AMD3100组HGF表达与SDF-1组比较显著降低（P〈0．05）。结论骨缺损TEB移植后可以显著提高体内趋化因子SDF-1水平，有效促进宿主MSCs的动员和循环中MSCs的募集。SDF—1不仅通过SDF-1／CXCR4直接促进hBMSCs的迁移，还可上调血管细胞HGF的表达和分泌，进一步放大SDF-1对hBMSCs的趋化作用。

Arpin蛋白介导骨髓间充质干细胞迁移至骨缺损移植区骨修复的作用

目的初步探讨大段骨缺损移植组织工程骨(TEB)后,Arpin蛋白介导的宿主骨髓间充质干细胞(BMSCs)迁移至移植区参与骨修复的作用。方法免疫荧光观察BMSCs中Arpin蛋白和肌动蛋白相关蛋白2/3(Arp2/3蛋白)的表达及相对定位。构建干扰Arpin蛋白表达慢病毒,转染BMSCs,通过qRT-PCR和Western blot检测Arpin的抑制水平。按照Arpin蛋白表达含量不同,分为空载体对照组和Arpin表达抑制组进行体外和体内实验。体外实验:用迁移小室建立细胞迁移模型,上室接种空载体对照组和Arpin表达抑制组细胞,荧光显微镜检测细胞迁移数量;6孔板接种空载体对照组和Arpin表达抑制组细胞,建立“伤口愈合实验”模型,显微镜检测“伤口愈合”情况。体内实验:选取8周龄C57BL/6小鼠,所有小鼠按照随机数字表法分为空载体对照组(6只)和Arpin表达抑制组(6只)。切除股骨中段2 mm骨干和骨膜,制作大段骨缺损并移植TEB模型。每只小鼠经尾静脉注射100万个BMSCs细胞,术后2,7 d免疫荧光染色检测BMSCs迁移至骨缺损区数量的差异。术后4周,取股骨进行Micro-CT扫描,检测骨密度(BMD)、相对骨体积(BV/TV)、骨小梁间距(Tb.Sp)、骨小梁厚度(Tb.Th),然后标本进行病理HE和Masson染色,观察成骨质量。结果小鼠BMSCs表达Arpin蛋白,相对于Arp2/3,其定位在细胞边缘。在转染慢病毒后,BMSCs表达绿色荧光蛋白,并且Arpin表达抑制组Arpin基因及蛋白表达较空载体对照组显著降低(P<0.01)。体外细胞迁移实验中,Arpin表达抑制组细胞迁移数量[(105.7±6.5)个]较空载体对照组[(76.6±6.6)个]高(P<0.01)。“伤口愈合实验”中,Arpin表达抑制组“伤口愈合”百分比[(62.6±3.2)%]较空载体对照组[(43.8±1.9)%]高(P<0.01)。体内实验的免疫荧光结果表示,术后2 d,两组迁移细胞计数差异无统计学意义(P>0.05),几乎无标记细胞迁移;术后7 d,Arpin表达抑制组细胞迁移至移植区的数量[(11.3±1.5)个]较空载体对照组[(5.7±1.5)个]更多(P<0.01)。术后4周,Micro-CT结果显示,相对于空载体对照组[BMD:(140.0±6.0)mg/cm3,BV/TV:(23.4±0.9)%,Tb.Sp:(0.28±0.01)μm,Tb.Th:(0.15±0.01)μm],Arpin表达抑制组[BMD:(172.7±6.0)mg/cm3,BV/TV:(28.8±1.3)%,Tb.Sp:(0.33±0.01)μm,Tb.Th:(0.11±0.01)μm]成骨质量更高(P<0.05);病理染色提示,Arpin表达抑制组存在更多的新生骨组织。结论沉默Arpin蛋白的表达会促进BMSCs的迁移,增加宿主BMSCs迁移至骨缺损区域,提高骨修复效果。