难治性肾病的判别及危险因素分析

目的 产生激素敏感性肾病与难治性肾病的判别函数 ,了解引起肾病难治的危险因素。方法 使用SPSS软件包 ,对激素敏感与难治性肾病 2组患儿的临床资料进行了逐步判别分析和条件logistic逐步回归。结果 筛选出血尿 (blo)、水肿程度 (ede)、感染 (inf)、白蛋白输入 (per) 4个变量对 2类总体有显著贡献 ,其判别方程为 :X1=- 6 .16 18+5 .2 6 2 2blo+2 .5 86 0ede+0 .710 8inf+0 .5 6 86per,X2 =- 11.1970 +6 .72 18blo +3.40 42ede +2 2 873inf+2 .75 0 3per。此判别函数的Wilks统计量为 0 .6 947,P <0 .0 1,回代判别总的准确率为 77.88%。由这些自变量组成的logistic线性方程为 :Y =- 5 .5 789+1.15 38blo +0 .8711ede +1.3714inf+1.5 72 3per,这 4个变量的条件危险比分别为 3.170 3、2 .3894、3.940 9和 4.8178。结论 血尿、高度水肿、感染。

肾小管周围毛细血管在小管间质纤维化中的作用

肾小管周围毛细血管(PTC)内皮细胞不仅参与调节血管运动,维持自身稳定和触发炎性反应,且在肾脏生长发育、功能成熟和结构重塑等多个方面均发挥重要作用。在慢性进行性肾脏疾病(CPKD)中,PTC不仅是损伤的靶组织之一,也是这一过程的积极参与者。本文介绍目前国内外关于CPKD时PTC血流、形态结构和功能改变及其可能机制的研究进展,提出在CPKD的治疗中针对PTC改变可能采取的策略。

肾环磷酸腺苷含量下降与实验性肾病大鼠水潴留有关

目的 确定血管升压素 (DDAVP)及其信使环磷酸腺苷 (cAMP)在实验性肾病大鼠水潴留中的作用。方法 将 42只大鼠分为两大组共 6个小组 ,每组 7只。第一大组为对照组 ,包括正常对照组 (组 1)、DDAVP组 (组2 )、DDAVP拮抗剂组 (组 3)。第二大组为肾病组 ,包括阿霉素 (ADR)组 (组 4)、ADR +DDAVP组 (组 5 )、ADR +DDAVP拮抗剂组 (组 6 )。测定肾髓质的cAMP含量、尿渗透压和血渗透压等的改变。结果 在给予DDAVP或DDAVP拮抗剂以后 ,第 1～ 6组大鼠的尿渗透压分别为 (1771.5± 879.4)、(2 145 .0± 936 .2 )、(176 3.6± 497.5 )、(10 49.6± 2 72 .3)、(1144 .8± 2 42 .8)和 (992 .7± 195 .7)mmol/L ,ADR肾病大鼠尿渗透压显著下降 ,其一级处理因素ADR的F值 (下同 )为 113.0 6 9,P =0 .0 0 0 44 3;血渗透压分别为 (30 2 .2± 8.7)、(2 96 .4± 9.5 )、(30 7.9± 6 .4)、(2 86 .2± 5 .3)、(2 88.5± 6 .2 )和 (2 90 .2± 6 .5 )mmol/L (F =17.30 2 2 ,P =0 .0 142 ) ;无溶质水清除率 (CH2O)分别为 (- 0 .84± 0 .44 )、(- 1.37± 0 .74)、(- 1.0 6± 0 .5 8)、(- 1.0 3± 0 .38)、(- 1.0 2± 0 .6 )和 (- 0 .85± 0 .49)ml/h (F =0 .0 2 41,P=0 .8843)。肾髓质的cAMP含量分别为 (6 5 2 .2 2± 15 1.97)。

阿霉素对培养的大鼠内髓集合管细胞 ATP 酶的效应

目的查明内髓集合管细胞ＡＴＰ酶的水解活性和哇巴因的特异结合的变化，以理解阿霉素肾病钠潴留的机制。方法对培养的大鼠内髓集合管细胞，给予阿霉素刺激，然后用生化及同位素的方法测定。结果培养细胞经１０－１１ｍｏｌ／Ｌ的阿霉素处理后７ｄ，理想条件下的Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ＋＋－Ｍｇ＋＋－ＡＴＰ酶及Ｋ＋－ＡＴＰ酶的水解活性均较对照组显著增加，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶与哇巴因的亲和力下降。结论阿霉素诱导内髓集合管细胞转运系统活性的改变，这可能与其肾病模型时的钠潴留有关。

阿霉素肾病大鼠肾环磷酸腺苷减少的机制

目的 确定阿霉素肾病大鼠肾内髓组织环磷酸腺苷 (cAMP)减少的原因 ,以及血管升压素的刺激反应。方法 应用放射免疫分析法 ,测定大鼠肾髓质组织中腺苷酸环化酶 (AC)、环磷酸腺苷 -磷酸二酯酶 (cAMP -PDE)活性。结果 在经过血管升压素处理后 ,正常对照组、血管升压素组、血管升压素拮抗组、阿霉素组、阿霉素+血管升压素组和阿霉素 +血管升压素拮抗剂组的肾髓质AC活性 (pmol·mg-1·min-1)分别为 2 37± 10 9、32 9± 36、2 31± 10、2 5 1± 6 4、2 49± 2 6、2 5 2± 38(F =0 .6 5 9,P =0 .46 3) ,cAMP -PDE活性的转换率 (% )分别为 0 .19± 0 .0 9、0 .18± 0 .0 7、0 .2 0± 0 .11、0 .34± 0 .0 8、0 .35± 0 .0 5、0 .32± 0 .0 3(F =11.2 0 9,P =0 .0 2 90 )。结论 阿霉素肾病大鼠肾髓质AC的活性不再因血管升压素的刺激而增加 ,但却由于cAMP -PDC活性的增加而使得cAMP降解加速 。

血小板活化因子拮抗剂BN52021对大鼠肾电解质转运的影响

目的确定血小板活化因子拮抗剂ＢＮ５２０２１对正常和肾病大鼠尿电解质排泄的影响。方法制备大鼠阿霉素肾病模型，观察ＮＢ５２０２１使用后大鼠尿电解质的排泄情况。结果用ＢＮ５２０２１后１周，大鼠尿Ｎａ＋排泄量从对照组的２．４８７６±０．１８６２ｍｍｏｌ／２４ｈ增加到处理组的３．９８０６±１．０８９６ｍｍｏｌ／２４ｈ，Ｃｌ－１排泄量从１．５１４９±０．２０８７ｍｍｏｌ／２４ｈ增加到２．２４００±０．６４４９ｍｍｏｌ／２４ｈ，而Ｋ＋的排泄则从１．２４７９±０．０５４７ｍｍｏｌ／２４ｈ减少到０．４５０７±０．２１１８ｍｍｏｌ／２４ｈ（Ｐ均＜０．０１）；且ＢＮ５２０２１处理的大鼠，肾髓质的Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性为１．８±１．７μｍｏｌＰ·ｍｇ－１蛋白·ｈ－１，较对照组的４．６±１．１μｍｏｌＰ·ｍｇ－１蛋白·ｈ－１（Ｐ＜０．０１），明显受到抑制。结论ＢＮ５２０２１抑制大鼠肾脏Ｎａ＋、Ｃｌ－１的重吸收及Ｋ＋的分泌，这一作用与大鼠肾髓质的Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的抑制有关。

阿霉素对培养大鼠内髓集合管细胞生长与增殖的影响

目的观察阿霉素对大鼠内髓集合管细胞生长增殖的影响。方法对大鼠内髓集合管细胞进行原代培养并给予阿霉素刺激，测定３Ｈ－ＴＤＲ和３Ｈ－Ｌｅｕ的掺入。结果亚毒性剂量的阿霉素刺激细胞的生长，毒性剂量的阿霉素则抑制细胞的生长，且两种剂量的阿霉素均诱导细胞的肥大。结论在阿霉素肾病模型时的钠潴留及阿霉素诱导的肾小球硬化中。

小儿肾小球疾病时血清纤维结合蛋白的改变

用火箭电泳法测定了６３例肾小球疾病患儿血清纤维结合蛋白（ＦＮ）的含量。３１例急性肾炎患儿急性期血清ＦＮ平均为１１６．３±１０５．０ｍｇ／Ｌ，较对照组（１６７．１±４０．６ｍｇ／Ｌ）明显减低（Ｐ＜０．０５），但其波动范围较大。１３例激素敏感性肾病综合征患儿血清ＦＮ为３０４．４±９３．４ｍｇ／Ｌ，较对照组显著升高（Ｐ＜０．００１），６例激素耐药的肾病患儿，血清ＦＮ无明显改变。９例肾病患儿激素治疗前血清ＰＮ为２６８．８±７２．５ｍｇ／Ｌ，治疗后４～６周，ＦＮ升高到３６１．８±８８．３ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）。１３例紫癜性肾炎患儿，血清ＦＮ为７７．２±３９．９ｍｇ／Ｌ，较对照组显著减低（Ｐ＜０．０１）。

纤维支气管镜肺泡灌洗术治疗儿童难治性支原体肺炎疗效分析

目的评价纤维支气管镜支气管肺泡灌洗治疗难治性肺炎支原体肺炎的临床疗效。方法回顾性分析2015年2月至2016年2月因难治性肺炎支原体肺炎住院的55例患儿的临床资料。结果 55例患儿中,接受纤维支气管镜和支气管肺泡灌洗治疗的30例,为治疗组,另25例为对照组。治疗组和对照组仅有肺部片状影患儿分别为17例和13例,经治疗后吸收好转率分别为100%和69.2%,两组差异有统计学意义(P=0.026);治疗组总有效率为96.7%,高于对照组的64.0%,差异有统计学意义(P=0.006);治疗组的住院时间和平均治疗费用均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组未出现严重并发症。结论纤维支气管镜支气管肺泡灌洗加局部应用药物治疗难治性支原体肺炎的效果明显,无严重不良反应。

过敏性紫癜肾脏损害的临床因素分析

目的 探讨过敏性紫癜 (HSP)肾脏损害的临床因素。方法 过敏性紫癜初发患儿 10 0例 ,根据尿常规检查 ,分为尿检正常组 (5 1例 )及紫癜肾组 (4 9例 ) ;紫癜肾组分为一过性尿异常组 (2 7例 )及持续性尿异常组(2 2例 )。观测临床指标 ,并行统计学分析。结果 紫癜肾组年龄、皮疹分布范围、腹痛及消化道出血的发生率及严重程度均高于尿检正常组 ,有显著性差异 (P均 <0 .0 5 )。持续性尿异常组皮疹持续时间、血尿并蛋白尿发生率、2 4h尿蛋白定量均高于一过性尿异常组 ,有显著性差异 (P均 <0 .0 5 )。结论 年龄增长、皮疹分布范围广泛、腹痛、消化道出血是HSP肾脏受累的危险因素 ,而皮疹持续、血尿并蛋白尿、尿蛋白大于 1.0 g/d 。

人脐血间充质干细胞移植联合神经节苷脂注射治疗脑性瘫痪

背景:最近研究证实神经节苷脂在体外能促进脐血间充质干细胞存活及分化。目的:观察侧脑室注射人脐血间充质干细胞及神经节苷脂对脑性瘫痪大鼠神经功能恢复的影响。方法:受孕17 d大鼠腹腔注射脂多糖2 d,放回笼中饲养,孕鼠分娩出脑性瘫痪乳鼠60只,随机分5组:模型组10只,假移植组10只,脐血间充质干细胞移植组18只,神经节苷脂组10只,联合移植组12只。在立体定位仪下,将脐血间充质干细胞或神经节苷脂注入左侧侧脑室,假移植组注入同样体积的PBS。在移植后7,14,21,28 d分别处死2只脐血间充质干细胞移植组大鼠,移植后14 d处死2只联合移植组大鼠,进行脑组织免疫荧光染色。移植后28 d进行神经功能评估。结果与结论:1脐血间充质干细胞能存活、迁移、分化,主要分布在侧脑室、海马、皮质。移植后14 d,联合移植组Brd U、GFAP阳性细胞数明显高于脐血间充质干细胞移植组,差异有显著性意义(P<0.05);2神经功能评估:与模型组比较,脐血间充质干细胞移植组、神经节苷脂组、联合移植组的握持时间延长、足错误次数减少,差异有显著性意义(P<0.05)。联合移植组优于脐血间充质干细胞移植组及神经节苷脂组,差异有显著性意义(P<0.05);3结果表明,脐血间充质干细胞及神经节苷脂均能改善脑性瘫痪大鼠神经功能,神经节苷脂能够提高脐血间充质干细胞在大鼠脑内存活及分化,联合应用效果更好。

血清Cystain C、尿NGAL及尿损份分子1联合检测对儿童过敏性紫癜早期肾损伤的诊断效能

目的观察血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C)和尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、尿肾损伤分子-1(KIM-1)联合检测对儿童过敏性紫癜(HSP)早期肾损伤(HSPN)的诊断效能。方法选择36例HSPN患儿为HSPN组,36例无肾炎的HSP患儿为HSP组,22例健康儿童为对照组。采用胶乳增强免疫比浊法检测各组患儿血清Cystatin C,采用ELISA法检测各组患儿尿NGAL、KIM-1,采用化学发光法检测各组患儿尿肌酐(u Cr)。比较各组血清Cystatin C、尿NGAL/u Cr、KIM-1/u Cr。绘制血清Cystatin C、尿NGAL/u Cr、KIM-1/u Cr及三者联合检测诊断HSPN的受试者工作曲线(ROC曲线),计算曲线下面积、截断值及灵敏度、特异度。结果HSPN、HSP组患儿血清Cystatin C均高于对照组(P均<0.05),但是HSPN组患儿血清Cystatin C与HSP组相比P>0.05。HSPN组患儿尿NGAL/u Cr、KIM-1/u Cr均高于HSP组和对照组(P均<0.05),但是HSP组患儿尿NGAL/u Cr、KIM-1/u Cr与对照组相比P均>0.05。血清Cystatin C、尿NGAL/u Cr、尿KIM-1/u Cr诊断HSPN的ROC曲线的曲线下面积(AUC)分别为0.679(95%CI:0.543~0.815,P=0.023)、0.716(95%CI:0.586~0.846,P=0.006)和0.681(95%CI:0.539~0.822,P=0.022)。选取的截断点分别为0.575 mg/L、2.695×10-2ng/mg和0.615×10-2ng/mg,相应的敏感度分别为58.3%、61.1%和66.7%,特异度分别为68.2%、77.3%和72.7%。三者联合检测诊断HSPN的AUC为0.814,敏感性、特异性分别为88.9%、63.6%。结论血清Cystatin C、尿NGAL、尿KIM-1联合检测诊断HSPN的效能优于单独检测。

儿童过敏性紫癜肾脏损害的临床相关因素分析

目的:探讨儿童过敏性紫癜(HSP)肾脏损害的临床相关因素。方法:初发HSP患儿206例,分为尿检正常组(128例)及紫癜肾组(78例);紫癜肾组分为一过性尿异常组(40例)及持续性尿异常组(38例)。检测临床指标,进行统计学分析,并对尿检正常组及紫癜肾组患者,以疾病分类为应变量,以有显著性差异的临床指标为自变量,进行二分类逐步logistic回归分析。结果:40项指标中,尿检正常组及紫癜肾组单因素方差分析,有11项存在显著性差异(P﹤0.05),logistic回归分析显示,外周血中性粒细胞百分比、血白蛋白、血总胆固醇对疾病分类有显著影响(P﹤0.05)。一过性尿异常组及持续性尿异常组在年龄、皮疹持续时间等8项指标中存在显著性差异(P﹤0.05);结论:外周血中性粒细胞百分比升高、血白蛋白降低、血总胆固醇升高是儿童HSP肾脏受累的危险因素,而年龄增长、皮疹持续、血尿合并蛋白尿、大量蛋白尿、外周血白细胞计数升高、血总蛋白、白蛋白、IgG降低,可能与肾脏持续受累有关。

早产儿视网膜病发病率及高危因素分析

目的观察早产儿视网膜病变(ROP)的发病情况,同时分析其发病相关危险因素。方法回顾性分析2007年4月～2009年4月在本院新生儿重症监护室(NICU)住院的201例符合ROP筛查标准的患儿。结果 ROP发病率为19.1%,不同出生体重(BW)组间ROP发病率差异有统计学意义(P<0.05),不同孕周组间ROP发病率差异有统计学意义(P<0.01)。Logistic回归分析结果表明,低出生体重(LBW)、低胎龄(SGA)、呼吸暂停、代谢性酸中毒是形成ROP的高危因素。结论对有高危因素的早产儿应该进行ROP筛查,临床上早期诊断、早期治疗是降低ROP危害的关键。

来氟米特治疗原发性肾病综合征的系统评价

目的评价来氟米特治疗原发性肾病综合征的疗效和安全性。方法运用Cochrane图书馆、PUBMED、EMBASE、CBMdisc、CNKI、VIP等电子数据库,检索时间截止至2008-09-30,由3名系统评价员进行资料提取和质量评价,对同质资料进行Meta分析。结果共纳入8个研究350例患者,8个研究均为随机对照试验。来氟米特与环磷酰胺、霉酚酸酯、他克莫司对照,其临床疗效指标均无统计学意义,在联合强的松与强的松对照,其临床指标有统计学意义(P<0.05)。副作用方面,来氟米特副作用的发生率均低于环磷酰胺,而和霉酚酸酯、他克莫司、强的松对照均无统计学意义(P>0.05)。结论来氟米特是一种相对较为安全的免疫抑制剂,其疗效并不优于其他免疫抑制剂,但由于纳入的研究质量差,存在着选择性偏倚、测量性偏倚的可能性,有必要进一步开展高质量、大样本随机对照试验评价其疗效和安全性。

过敏性紫癜急性期患儿淋巴细胞活化、凋亡及雷公藤对其作用

目的探讨急性期过敏性紫癜(HSP)患儿外周血淋巴细胞(PBLs)活化、凋亡及雷公藤内酯醇(TP)对其作用。方法选择PBLs为研究标的细胞,以流式细胞仪检测CD3、CD25抗原表达及凋亡率。结果与健康儿童比较,HSP患儿PBLs培养0、48 h后CD3+、CD25+细胞百分率均明显升高(P<0.05),凋亡率均明显降低(P<0.05);应用TP后培养48 h HSP患儿PBLs CD3+CD25+细胞百分率明显降低(P<0.05),凋亡率明显升高(P<0.05)。结论HSP患儿PBLs活化明显增多,凋亡延迟,可能参与HSP的发病;TP抑制PBLs活化并诱导其凋亡,可能是雷公藤对HSP作用机制之一。

转化生长因子-β1和白介素-6对CD4^+CD25^-T细胞表型、细胞因子分泌及功能的影响

目的研究转化生长因子(TGF)-β1和白介素(IL)-6对体外培养CD4+CD25-T细胞表型及细胞因子分泌的影响。方法采用免疫磁珠分选法从健康人外周血中分离CD4+CD25-T细胞和CD4+CD25+nTreg细胞,分别或同时使用TGF-β1和IL-6体外刺激CD4+CD25-T细胞,培养120 h后检测细胞表型,以及细胞培养液中细胞因子水平。结果 CD4+CD25-T细胞在TGF-β1刺激下CD4+CD25+T细胞比例增高,细胞培养液中IL-10、IFN-γ、IL-4升高,IL-17降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001);TGF-β1和IL-6联合刺激CD4+CD25-T细胞时,CD4+CD25+T细胞比例减少,细胞培养液中IL-10、IFN-γ、IL-4降低,IL-17水平增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论 TGF-β1可诱导CD4+CD25-T细胞分化为CD4+CD25+Treg细胞;IL-6可抑制TGF-β1诱导CD4+CD25-T细胞分化为CD4+CD25+iTreg细胞,而促进Th17细胞的产生。

原发性肾病综合征患儿血淋巴细胞凋亡、增殖及地塞米松对其作用

目的 探讨原发性肾病综合征 (PNS)患儿外周血淋巴细胞 (PBLs)凋亡、增殖及地塞米松 (Dex)对其作用。方法 将PNS分为微小病变组 (MCNS)和非微小病变组 (NMCNS)。碘化丙啶染色法测定PBLs凋亡率 ,观察空白组、Dex处理组和经PHA刺激后Dex处理组细胞凋亡情况 ;3 H 胸腺嘧啶 (3 H TdR)掺入法观察不同浓度Dex对PBLs增殖影响。结果 MCNS空白组PBLs凋亡率降低 ,Dex组凋亡率高于空白组 ;MCNS患儿PBLs对体外PHA刺激的增殖率降低 ,而空白组3 H TdR掺入量却增高。NMCNS与正常儿童均无明显差异。不同浓度Dex(10 -9～ 10 -6mol/L)呈剂量依赖性抑制PNS及正常儿童PHA刺激PBLs增殖。结论 MCNS组PBLs部分活化增殖 ,凋亡下调 ,可能参与MCNS的发病机制 ,而Dex可诱导其凋亡上调并抑制增殖 ,可能是糖皮质激素(GC)