长期摄取高钠盐饮食引发的高血压发病机制实验研究

目的 :探讨高钠盐引发的高血压发病机制。方法 :雄性SD大鼠 4 0只 ,分为对照 (NC)组、高盐 (HS)组、高盐 +L -精氨酸 (HS +Arg)组、高盐 +依那普利 (HS +En)组和高盐 +特拉唑嗪 (HS +Ter)组 ,每组 8只。各组饲料相同。NC组饮去离子水 ;HS组饮 1 5 %氯化钠溶液 ;HS +Arg组、HS +En组和HS +Ter组分别饮用 1 5 %氯化钠溶液配制的L -精氨酸 ( 4g·kg-1·d-1)、依那普利 ( 3 0mg·kg-1·d-1)和盐酸特拉唑嗪 ( 4mg·kg-1·d-1)。第 8周末 ,大鼠在戊巴比妥钠麻醉下 ,直接测量颈总动脉血压 ,开腹抽取下腔静脉血及剖取肾脏、肾上腺。测定前海葱苷原A样物质 (PLC)水平 ,Na+ K+ ATP酶活性 ,NO(x)、内皮素 (ET)及血管紧张素II(AngII)水平。结果 :HS组大鼠血压显著高于NC组 ,血浆PLC、ET及肾上腺AngII水平皆显著高于NC组 ;血浆和肾组织NO(x)和AngII水平、肾脏Na+ K+ ATP酶活性皆明显低于NC组 ;HS +Arg组、HS +En组和HS +Ter组大鼠血压和血浆PLC水平皆显著低于HS组 ,血浆和肾组织NO(x)水平及Na+ K+ ATP酶活性皆明显高于HS组 ;HS +Arg组、HS +En组和HS +Ter组肾上腺AngII水平及HS +Arg组血浆ET水平明显低于HS组 ,并与NC组相近。结论 :在高钠盐引发的高血压发病机制中 ,除钠泵抑制因子释放增加致细胞膜Na+ K+ ATP酶活性?

离子色谱法检测饮用水中的草甘膦

建立了离子色谱法直接测定饮用水中草甘膦的分析方法。水样加入抗坏血酸除去余氯,微孔滤膜过滤后直接进样测定。用IonPac AS11-HC阴离子交换柱为分析柱,淋洗液为20 mmol/L KOH溶液,流速为1.00mL/min,进样量100μL进行检测。方法的线性范围0-1.5 mg/L,检出限为0.1 mg/L,加标回收率为95%-106%,相对标准偏差为5.08%-7.09%。方法操作简便快捷,灵敏度高,结果准确可靠。

镁对去甲肾上腺素所致心肌肌膜酶、SOD活性和cAMP含量变化的影响

去甲肾上腺素（ＮＥ）５０μｇ·ｋｇ￣（－１）自兔耳静脉注入引起心肌ｃＡＭＰ浓度升高，肌膜Ｃａ￣（２＋）－ＡＴＰ酶及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性减低，预先ｉｖ硫酸镁可以有效地阻抗ＮＥ引起的这些心肌生化改变，表明镁对ＮＥ体内水平过高时引起的心肌膜酶损害具有一定的保护作用。

原发性高血压患者红细胞膜脂质组成及流动性变化的研究

大量证据表明,细胞膜生化及生物物理异常是高血压发生和保持的重要因素。这些异常累及细胞膜结构变化及跨膜离子转运系统活性减低,Tsuda 等报道自发性高血压大鼠红细胞及培养的血管平滑肌细胞膜流动性减低,Orlov 等观察到自发性高血压大鼠红细胞膜侧扩散减低。

抗哇巴因抗体及抗前海葱苷原A抗体的制备及其应用

为了探索内源性钠泵抑制因子在高血压发生中的作用，利用家兔免疫制备了抗哇巴因抗体及抗前海葱苷原Ａ 抗体，并对其特性进行了鉴定。利用该两种抗体和ＥＬＩＳＡ 法检测了高血压病人血浆及牛血清中哇巴因样及前海葱苷原Ａ 样钠泵抑制因子水平。检测结果发现原发性高血压病人血浆中存在哇巴因样物质水平（０．１３２±０．０２１ｍ ｏｌ／Ｌ）和前海葱苷原Ａ 样物质水平（０．１０２±ＤＦ８．８ｎｍ ｏｌ／Ｌ）；牛血清中哇巴因样物质的水平（１．６±０．２７ｎｍ ｏｌ／Ｌ）明显高于前海葱苷原Ａ 样物质水平（０．２２２±０．０８６ｎｍ ｏｌ／Ｌ）。证明内源性钠泵抑制因子哇巴因样及前海葱苷原Ａ 样物质在哺乳类动物血液里循环存在，是两种新的强心苷类固醇激素。

离子色谱法测定牛乳中硫氰酸盐含量的不确定度评估

目的建立离子色谱法测定牛乳中硫氰酸盐含量的不确定度评估方法,找出不确定度的主要影响因素。方法根据《测量不确定度评定与表示》(JJF 1059.1-2012),从样品重复测量、样品前处理、标准曲线回归、标准溶液配制以及方法回收率几个方面分别讨论各不确定度分量。通过合成各不确定度分量得到方法的不确定度。结果 8次测定同一牛乳样品中硫氰酸盐含量均值为1.699 mg/kg,其扩展不确定度为0.063 mg/kg,k=2。结论标准系列溶液的配制过程对扩展不确定度的影响较大,是不确定度的主要影响因素。

高钠盐摄入对钠泵抑制因子水平和钠-钾泵活性的影响

目的 :探讨长期摄入高钠盐饮食引发高血压的机理。方法 :以普通饲料和 1.5 % Na Cl溶液饲喂雄性 Sprague-Dawley大鼠 6周 ,颈动脉插管直接测量血压 ,EL ISA检测血浆中、肾上腺和下丘脑组织中哇巴因样物质 (oubain- likecom pound,OL C)和前海葱苷原 A样物质 (proscillaridin- likecom pound,PL C)免疫反应性 ,在有和无哇巴因存在的条件下水解 ATP测定 Na+ - K+ - ATP酶活性。结果 :高血压组动脉血压较对照组明显升高 (P<0 .0 0 1) ,体重、肾重、肾重 /体重比率、血浆中及肾上腺和下丘脑组织中OL C和 PL C水平分别明显高于对照组 (P<0 .0 0 1) ,肾脏Na+ - K+ - ATP酶活性明显低于对照组 (P<0 .0 0 1)。结论 :长期摄入高钠盐饮食可能通过体液容量扩张刺激肾上腺和下丘脑分泌 OL C和 PL C入血循环 ,抑制组织细胞特别是血管平滑肌细胞膜 Na+ - K+ - ATP酶活性 ,引起细胞内 Na+和游离 Ca2 +浓度升高而导致血压升高。

某省医疗卫生机构在用生物安全柜运行环境管理现状分析

目的:对某省医疗卫生机构在用的生物安全柜运行环境防护性能现状进行调查,以加强实验室生物安全管理。方法:采用分层抽样方法对河北省内的省、市和县三级医疗卫生机构实验室生物安全柜进行现场调查,对调查数据进行统计分析。结果:作为生物安全柜运行环境最为重要的3个指标(即安装在实验室入口处、实验室通道处以及实验室门窗处)进行调查分析,其合格率分别为92.19%、70.31%和64.06%。抽样调查合格率最高为100%"说明标志是否正确";其次为"焊接处是否牢固"和"表面是否光洁",均为98.36%。合格率最低(51.56%)的为"墙距是否>30 cm"。结论:所有抽查检测的在用生物安全柜安装环境重要项目总合格率为90.16%,但由于实验室生物安全工作的特殊性,提示仍需要加大力度完善实验室生物安全柜运行环境管理。

自动电位滴定法测定保健食品中钙检出限的确定

目的对自动电位滴定法测定保健食品中钙的检出限进行确定。方法用自动电位滴定仪测定含钙保健食品中的钙含量,通过5种不同的方法计算检出限。结果自动电位滴定法测定保健食品中钙检出限的计算采用空白标准偏差法,得到检出限为0.002 g/100 g或0.002 g/100 mL。结论空白标准偏差法确定本方法的检出限较合理,可信度相对较高。

抑郁症大鼠脑组织和血液中神经递质水平的检测

目的探讨单胺类神经递质在抑郁症发病中的作用,为诊断和临床治疗提供一种有效的检测手段。方法对SD大鼠进行21d慢性刺激建立抑郁症模型后,对参与调节情感、睡眠及记忆等的海马、皮质组织以及血液中的去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)进行荧光检测。结果NE、DA在抑郁症大鼠脑组织皮质和海马中的水平同其在血液中的浓度一样,均比正常大鼠显著降低(P<0.05或<0.01)。结论NE和DA水平降低是造成抑郁症发病的主要原因。荧光法检测血液中的神经递质水平,可以作为临床诊断和治疗过程中评判抑郁症减轻程度的一个有效手段。

原发性高血压患者红细胞内Ca^(2+),Mg^(2+)水平及细胞膜ATP酶活性

对正常人及原发性高血压患者细胞内、外Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋浓度和细胞膜ＡＴＰ酶活性之间的关系进行评价。方法检测３２名正常人（ＮＴ），５５例原发性高血压病（ＨＴ）患者血浆和细胞内Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋浓度（原子吸收法），细胞膜ＡＴＰ酶活性（比色法）。结果ＨＴ组血浆Ｃａ２＋浓度明显低于ＮＴ组，红细胞内Ｃａ２＋浓度明显高于ＮＴ组，红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显低于ＮＴ组。血浆Ｍｇ２＋和红细胞内Ｍｇ２＋浓度与ＮＴ组无明显差别。结论原发性高血压患者细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显减低，血浆Ｃａ２＋水平明显减低，红细胞内Ｃａ２＋超载。反映膜缺陷和离子运输系统失常与原发性高血压发病有关。而细胞内、外Ｍｇ２＋水平变化与高血压之间的关系须进一步研究。

原发性高血压患者胰岛素抵抗与红细胞膜脂质成分及膜钙结合力之间的关系

目的探讨高血压（ＨＴ）时胰岛素抵抗（ＩＲ）与细胞膜脂质成分、膜内面Ｃａ２＋结合力之间的关系。方法３０例高血压伴ＩＲ（ＨＴ＋ＩＲ）及２５例单纯性高血压（ＨＴ）患者，及３２名正常人（ＮＴ）为研究对象。放免法测定血胰岛素（ＩＳ），氧化酶法测定血糖（Ｇ），比色法测定胆固醇（Ｃ）及磷脂（Ｐ），硫代巴比妥酸反应测定过氧化脂质（ＭＤＡ），原子吸收法测定膜结合Ｃａ２＋。结果（１）ＨＴ组胰岛素敏感性基本正常；与ＮＴ组比较无明显差别；ＨＴ＋ＩＲ组胰岛素敏感性低于ＮＴ组和ＨＴ组（Ｐ＜０．０１）；（２）ＨＴ组和ＨＴ＋ＩＲ组，膜脂Ｃ／Ｐ克分子比率及ＭＤＡ含量，高于ＮＴ组（Ｐ＜０．０５或０．００１）；（３）ＨＴ组和ＨＴ＋ＩＲ组红细胞膜内面Ｃａ２＋结合力皆显著低于ＮＴ组（Ｐ＜０．００１），而且ＨＴ＋ＩＲ组Ｃａ２＋结合力减低的程度甚于ＨＴ组（Ｐ＜０．０５）。结论高血压时ＩＲ对细胞膜Ｃａ２＋结合力具有减低之影响。

丹参阻抗去甲肾上腺素引起的心肌病

临床和实验室研究证明,循环血中去甲肾上腺素(NE)水平超过生理阈值可以造成心肌细胞能量生成障碍和储备耗竭,导致复杂的生化及随后组织结构变化,从可逆发展到不可逆,以至坏死。环境应激(stress)通过增加 NE 释放最后可能引起心肌坏死代谢改变,形成典型的。应激性心肌病”(Stress car-diomyopathy)。在儿茶酚胺性心肌病发生机制中,细胞钙超载起关键作用。本研究报告丹参制剂对 NE引起心脏损害的对抗作用及其膜保护机制。

心肌Na^+,K^+-ATP酶在抑郁症时的活性及mRNA表达

目的探讨Na+,K+-ATP酶在抑郁症发病中的作用及其和单胺类神经递质之间的关系。方法对SD大鼠进行慢性随机刺激建立抑郁症模型,检测大鼠心肌Na+,K+-ATP酶的活性及mRNA表达,海马组织及血液中去甲肾上腺素(NA)和5-羟色胺代谢物5羟-吲哚乙酸(5-H IAA)水平。结果抑郁症大鼠心肌Na+,K+-ATP酶的转录水平下调(P<0.01);酶的活性明显降低(P<0.01);海马及血浆中的NA及5-H IAA水平显著下降(P<0.01)。结论推测抑郁症时神经体液因素的变化可能是引起心肌细胞Na+,K+-ATP酶分子变化的原因之一,该酶在抑郁症的发病机制中有一定的生理和病理意义。

燃烧法测定保健品中蛋白质含量的不确定度评定

目的评定燃烧法测定保健品中蛋白质含量的不确定度。方法采用燃烧法测定保健食品中蛋白质含量,依据实验方法建立数学模型,并依据JJF1059.1—2012《测量不确定度评定与表示》,分析不确定度的来源,计算扩展不确定度。结果燃烧法测定某品牌保健品中蛋白质含量为(13.8±0.2) g/100 g, k=2。结论不确定度的主要来源为重复性测定。实验中可通过增加平行测定的次数等来减小不确定度。

胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白与红细胞膜离子酶活性关系研究

目的探讨高血压时血浆胆固醇（Ｃｈｏ）、甘油三酯（ＴＧ）和高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ）水平与细胞膜离子运输酶活性之间的关系。方法３２名正常人（ＮＴ），５５例原发性高血压（ＨＴ）患者，检测血浆Ｃｈｏ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ水平，红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，膜Ｃ／Ｐ克分子比率及膜内面Ｃａ２＋结合力。结果（１）ＨＴ组平均动脉血压（ＭＡＰ）与ＮＴ组相比有显著性差别；（２）ＨＴ组血浆ＨＤＬ－Ｃ水平、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，以及膜内面Ｃａ２＋结合力均较ＮＴ组明显减低；（３）ＨＴ组血浆Ｃｈｏ，ＴＧ水平、红细胞膜Ｃｈｏ含量和Ｃ／Ｐ克分子比率，与ＮＴ组比较皆明显增高。结论红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性减低，以及膜内面Ｃａ２＋结合力减低，是高血压时细胞膜离子运输失常的主要标志，血浆ＴＧ水平升高和膜磷脂水平减低可能是高血压时细胞膜理化特性及离子运输失常的主要决定因素。

长期饮酒引起睾丸过氧化损害

长期饮用１０％乙醇８ｇ·ｋｇ－１ｂｗ·ｄ－１的雄性ＳＤ大鼠睾丸过氧化脂质（ＬＰＯ）含量动态变化表明，饮用乙醇３０天、６０天和９０天的大鼠，睾丸组织ＬＰＯ水平皆明显高于同期对照组大鼠；在饮用乙醇６０天之内，ＬＰＯ水平呈上升曲线，６０～９０天期间呈平顶态不再升高。本项研究证明长期饮酒可以引起睾丸组织脂质过氧化损害。提示其可能是酒精性睾丸损害（生精异常，睾丸萎缩，睾酮分泌减少）的重要机制之一。

肥胖儿童高血压发病因素和机理的研究

目的:探讨儿童肥胖引起高血压的机制。方法:测定104例12～16岁中学儿童的血脂、胰岛素水平,Na^+K^+ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性。结果:在正常血压肥胖组(ONT)和高血压肥胖组(OHT),空腹胰岛素(Ins)显著升高,而Na^+-K^+-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性显著下降,三者在ONT和OHT组之间也有显著性差异;在OHT组Ins升高,两酶活性下降。Pearson相关和多元回归分析显示,在OHT组,Ins和Ca^(2+)-ATP酶与收缩压(SBP)显著相关,Na^+-K^+-ATP酶与舒张压(DBP)显著相关。结论:高胰岛素血症、Na^+-K^+-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性降低可能在肥胖儿童高血压的发病机制中起重要作用。