腔隙性脑梗死合并脑微出血的危险因素与脑白质病变的相关性

目的 探讨腔隙性脑梗死(LI)合并脑微出血(CMBs)的危险因素及与脑白质病变(WML)的关系。方法 于2020年3月至2022年6月在海南省老年病医院收集LI患者134例,根据磁敏感加权成像(SWI)检测CMBs,分为CMBs组(49例)和非CMBs组(85例),利用脑白质病变量表评分(WMLs)分析LI患者脑白质病情情况与CMBs相关性,采用Logistic回归模型分析LI患者并发CMBs的危险因素。结果 134例LI患者合并CMBs发生率为36.57%(49/134例)。CMBs组WML发生率、WMLs评分明显高于非CMBs组(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,血尿酸、高血压史、高密度脂蛋白(HDL)、WML发生率和WMLs评分是LI患者发生CMBs的独立影响因素。且CMBs病灶数量与WMLs评分存在明显正相关(r=0.412,P<0.05)。结论 LI患者发生CMBs发生影响因素众多,控制血压、血脂水平以及降低血尿酸对于预防LI患者发生CMBs具有重要意义,且脑白质病变程度与CMBs严重程度紧密相关。

阿替普酶联合丁苯酞治疗急性脑梗死的效果及机制分析

目的观察阿替普酶联合丁苯酞治疗急性脑梗死的临床效果,通过检测血清扣针蛋白5(Fibulin-5)、脑源性神经营养因子(BDNF)、S100B及应激炎症因子水平变化探讨其治疗机制。方法将100例急性脑梗死患者随机分为观察组52例和对照组48例,均在常规治疗基础上应用丁苯酞治疗,观察组联合应用阿替普酶。治疗后行NIHSS评价临床疗效,ELISA法检测血清Fibulin-5、BDNF、S100B及应激炎症因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)。结果治疗后,观察组总有效率96.15%,高于对照组的81.25%(P<0.05)。治疗前,两组各血清学指标差异无统计学意义;治疗后,两组血清Fibulin-5、BDNF水平升高而S100B、应激炎症因子水平降低(P均<0.05),且观察组血清Fibulin-5、BDNF水平高于对照组而S100B、应激炎症因子水平低于对照组(P均<0.05)。结论阿替普酶联合丁苯酞治疗急性脑梗死可提高患者临床疗效,可能与其调控血清Fibulin-5、BDNF、S100B及应激炎症因子水平有关。

单核细胞亚群与单核细胞-血小板聚集体与老年心肌梗死心血管不良事件的关系

目的分析单核细胞亚群相关指标、血小板-单核细胞聚集体(MPA)与心肌梗死心血管不良事件的关系。方法流式细胞术检测老年心肌梗死患者(病例组)及健康人群(对照组)的单核细胞亚群、MPA。结果病例组中间型(MON2)、非经典型单核细胞亚群(MON3)百分比、MPA百分比明显高于对照组,经典型单核细胞亚群(MON1)百分比明显低于对照组(P<0.05)。不良事件患者MON2、MON3百分比和MPA%水平明显高于无不良事件患者(P<0.05)。年龄、体重指数(BMI)、C反应蛋白(CRP)、凝血酶原时间(PT)、MON2百分比、MON2-MPA%是心血管发生不良事件的危险因素。结论MON2、MON3及其MPA%水平在预测老年心肌梗死患者预后中具有一定临床价值。

基底/细胞系统刚度对人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡及形态的影响

目的:探讨基底刚度变化对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)形态、增殖率和凋亡程度的影响.方法:采用双丙烯酰胺与丙烯酰胺构建不同硬度的聚丙烯酰胺基底(基底刚度为3.6kPa、10.7kPa及33.7kPa),将分离的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分别接种在不同基底刚度基底膜中连续培养96h;采用实时无标记细胞分析仪(RTCA)实时监测细胞72小时内的生长情况,并用CCK法检测三种细胞增殖速率;采用TUNEL染色分析三种不同基底刚度培养96h时细胞的凋亡情况;通过骨架蛋白Actin的免疫荧光染色比较细胞的形态,并比较各自骨架蛋白Actin和Tubulin的表达.结果:随着基底刚度的增加,细胞生长指数明显升高,细胞的增殖速率明显增强;基底刚度3.6kPa下HUVECs细胞96h 凋亡率均高于10.7kPa及33.7kPa;基底刚度10.7kPa及33.7kPa下HUVECs细胞96h 凋亡率无显著差异;共聚焦显微镜下,随着基底刚度的增加,HUVECs形态发生相应的变化,细胞由椭圆形逐渐向梭形转变,而细胞骨架蛋白的表达量也随之显著升高.结论:人脐静脉内皮细胞在不同基底刚度的体外培养中细胞的增殖、凋亡及形态均发生改变,较大的基底刚度更利于内皮细胞骨架分布、细胞增殖,同时降低细胞凋亡率.