芝麻素对自发性高血压大鼠海马nNOS和NADPH氧化酶亚单位p22phox、p47phox蛋白表达的调节作用

目的:探讨芝麻素(sesamin,Ses)对自发性高血压大鼠(SHR)海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位p22phox、p47phox蛋白表达的影响。方法:16周龄雄性SHR40只,随机分为SHR(0.5%羧甲基纤维素钠5mL·kg^(-1)·d^(-1),n=10)模型组、Ses高(160mg·kg^(-1)·d^(-1),n=10)和低(80mg·kg^(-1)·d^(-1),n=10)剂量组、卡托普利(30mL·kg^(-1)·d^(-1),n=10)阳性组。另设WKY(0.5%羧甲基纤维素钠5mL·kg^(-1)·d^(-1),n=10)正常对照组。各组于每日17时灌胃给药一次,连续12周。于末次给药后,禁食12h,腹腔麻醉,取脑,尼氏染色观察海马锥体细胞病理变化并计数;比色法测定海马组织丙二醛(MDA)、过氧化氢(H_2O_2)、超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化能力(T-AOC)的含量;硝酸还原酶法测定海马组织NO含量;WesternBlot法检测海马组织nNOS、p22phox及p47phox蛋白表达。结果:芝麻素高、低剂量组对大鼠海马病理性损伤均有不同程度地改善,细胞数目增多(P<0.05或P<0.01),海马组织自由基(MDA、H_2O_2)减少,同时清除自由基和总抗氧化能力(SOD、T-AOC)明显升高(P<0.05或P<0.01);海马组织nNOS、p22phox和p47phox蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论:Ses具有改善SHR海马损伤的作用,其机制与抑制海马nNOS及p22phox、p47phox所介导的氧化应激损伤有关。

玉夏胶囊对自发性高血压大鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察玉夏胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)心肌i NOS、NADPH氧化酶亚单位p22^(phox)和p47^(phox)表达的影响,探讨玉夏胶囊对SHR心肌损伤的保护作用机制。方法:14周龄雄性SHR 28只,随机分为SHR模型组[0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)5 m L/kg]、玉夏胶囊高、中、低(0.6、0.3、0.15 g/kg)剂量组,每组7只。另设WKY(0.5%CMC-Na 5 m L/kg)正常对照组7只。各组每日灌胃1次,连续10周,于给药前和末次给药后尾袖法测定血压;比色法测定心肌组织SOD、MDA、T-AOC及H2O2的含量;硝酸还原酶法测定心肌组织NO含量;免疫组化法表达心肌诱导型一氧化氮合酶(i NOS)阳性细胞;Western Blot表达心肌组织i NOS、p22^(phox)及p47^(phox)蛋白。结果:玉夏胶囊随着剂量的增加,能显著降低SHR的血压(P<0.05或P<0.01),减少SHR心肌组织MDA、H2O2及NO的含量(P<0.05或P<0.01),提高SOD和T-AOC的含量(P<0.05或P<0.01),抑制心肌i NOS阳性细胞表达,下调心肌i NOS、p22^(phox)和p47^(phox)蛋白(P<0.05或P<0.01)。结论:玉夏胶囊具有抗SHR心肌氧化应激的作用,其机制可能与下调心肌i NOS及p22^(phox)、p47^(phox)所介导的氧化应激损伤有关。

芝麻素对自发性高血压大鼠脑皮层氧化应激损伤的保护作用

目的:探讨芝麻素(sesamin,Ses)对自发性高血压大鼠(SHR)脑皮层神经元型一氧化氮合酶(n NOS)及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位p22phox、p47phox蛋白表达的影响。方法:16周龄雄性SHR 35只,随机分为SHR[(0.5%羧甲基纤维素钠5 m L/(kg·d)]模型组,Ses高、低[160 mg/(kg·d)、80 mg/(kg·d)]剂量组,卡托普利30 mg/(kg·d)阳性组,每组7只。另设Wistar-Kyoto(WKY)0.5%羧甲基纤维素钠5 m L/(kg·d)正常对照组7只,每日给药1次,连续灌胃12周。于末次给药后断头取脑,尼氏染色观察脑皮层神经元细胞病理变化并计数;比色法测定脑皮层组织MDA、H2O2、SOD及T-AOC的含量;硝酸还原酶法测定脑皮层组织NO含量;Western Blot法检测脑皮层n NOS、p22phox及p47phox蛋白表达。结果:SHR模型组脑皮层存在组织损伤,神经元细胞排列疏松不均,形态不规则且细胞数量减少(P<0.05);脑皮层组织MDA、H2O2和NO增高,SOD、T-AOC明显降低(P<0.05或P<0.01);脑皮层n NOS、p22phox和p47phox蛋白表达上升(P<0.05或P<0.01)。芝麻素给药12周后,芝麻素高、低剂量组对SHR脑皮层病理性损伤均有不同程度改善,细胞数目增多(P<0.05或P<0.01),脑皮层组织MDA、H2O2和NO减少,SOD、T-AOC明显升高(P<0.05或P<0.01);脑皮层n NOS、p22phox和p47phox蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论:Ses具有改善SHR脑皮层损伤的氧化应激作用,其机制与下调n NOS及p22phox、p47phox蛋白表达有关。

中药玉夏胶囊对自发性高血压大鼠肾纤维化的改善作用及TGF-β1/Smads信号通路的影响

目的:观察中药玉夏胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)肾损伤的改善作用,并探讨其可能存在的机制。方法:14周龄雄性SHR大鼠随机分为SHR模型组(0.5%羧甲基纤维素钠,CMC-Na5 m L/kg)、玉夏胶囊高、中、低(0.6、0.3、0.15 g/kg)剂量组,每组7只。另设WKY(0.5%CMC-Na5 m L/kg)正常对照组7只,每日灌胃给药一次,连续10周。于给药前及给药后每两周尾袖法测血压;末次给药后收集大鼠24 h尿液并检测尿微量白蛋白(U-m Alb)含量;腹主动脉取血测定血清β2-微球蛋白(β2-MG)、血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量;HE及Masson染色观察肾脏病理组织学和胶原纤维变化;Western blot法测定肾组织TGF-β_1、Smad4、Smad7蛋白含量及Smad2/3蛋白磷酸化水平表达。结果:玉夏胶囊能明显降低SHR大鼠血压(P<0.05或P<0.01),降低Um ALb、血β2-MG含量、血浆及肾组织Ang Ⅱ水平(P<0.01),明显减轻肾脏病理组织损伤和胶原纤维沉积,上调肾组织Smad7蛋白表达,下调TGF-β_1、Smad4蛋白表达及Smad2/3蛋白磷酸化水平(P<0.01)。结论:中药玉夏胶囊能有效改善SHR大鼠肾纤维化,在一定范围内呈剂量依赖性,其机制可能与降低血压,下调Ang Ⅱ水平,抑制过度激活的TGF-β_1/Smads信号通路有关。

顺德:特色手机银行演绎智慧金融

近年来,随着金融电子化进程的迅速发展,以移动互联网信息技术、智能手机应用为代表的手机客户端发展尤为迅速。为顺应发展大潮,继2010年推出WEB版手机银行之后,顺德农商银行于2014年1月正式开办APP版手机银行产品,把互联网"开放、平等、协作、分享"的精神与金融产品完美结合,为广大市民提供更加便捷、友好、易用、安全的金融服务,进一步提升客户体验。

开启金融科技战疫新“打法”

新冠肺炎疫情发生以来,广东顺德农商银行始终把抗击疫情作为当前工作的重中之重,以实际行动践行社会责任,彰显金融战“疫”担当。2月1日,顺德农商银行出台了“金融服务十二条”,坚决助力打赢疫情防控阻击战。为做好疫情防控期间的金融服务,顺德农商银行迅速采取系列措施,依托金融科技力量为客户提供全方位、全天候的金融服务,确保各项业务平稳、高效运转。