2012 年心力衰竭（心衰）领域最重要的事件是欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）发表了急性和慢性心衰诊断和治疗的指南[1]。主要更新的内容包括：盐皮质激素受体拮抗剂扩展到纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级Ⅱ...2012 年心力衰竭（心衰）领域最重要的事件是欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）发表了急性和慢性心衰诊断和治疗的指南[1]。主要更新的内容包括：盐皮质激素受体拮抗剂扩展到纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级Ⅱ级射血分数降低的心衰（HfrEF）患者；窦房结If 电流拮抗剂依伐布雷定可用于β受体阻滞剂未能使收缩性心衰患者心率达标时；心脏再同步化治疗（cardiac resynchronization therapy，CRT） 适应证延展到NYHA Ⅱ，QRA ≥ 130 ms，左束支传导阻滞（left bundle-branch block，LBBB）， 射血分数（EF）≤ 30% ；冠心病伴心衰患者血运重建新增冠状动脉旁路移植术（CABG）Ⅰ B 级推荐；终末期心衰患者等待心脏移植期间，推荐心室辅助装置；严重主动脉瓣狭窄的心衰患者，无法耐受手术推荐经皮主动脉瓣成形术。新指南较之以前的ESC 心衰指南和美国的心衰指南，更加全面和系统，具有较高的临床指导价值。针对中国心衰治疗的现状，它对我们有哪些参考和借鉴的价值呢？本文将对某些热点问题展开讨论。展开更多
目的探讨抑郁障碍对慢性收缩性心力衰竭患者血浆中分泌型ST2（sST2）和神经激素（NT—proBNP与Gh—relin）水平及其预后的影响。方法纳入射血分数≤40％，平均年龄（60±12）岁的146例心衰患者，分别接受医院焦虑抑郁量表（HADS）...目的探讨抑郁障碍对慢性收缩性心力衰竭患者血浆中分泌型ST2（sST2）和神经激素（NT—proBNP与Gh—relin）水平及其预后的影响。方法纳入射血分数≤40％，平均年龄（60±12）岁的146例心衰患者，分别接受医院焦虑抑郁量表（HADS）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和明尼苏达心力衰竭生活质量量表（ML-HFQ）的评估，并测定血浆sST2、NT-proBNP和Ghrelin水平。所有患者随访9个月，初级终点是全因死亡和因心衰再次住院。结果与心衰无抑郁障碍组患者相比，心衰合并抑郁障碍的患者（52例，35．6％）血浆sST2水平（55．3ng／mL％41．1ng／mL，P％0．01）和NT—proBNP水平（5886pg／mL＂US．2682pg／mL，P％0．01）显著增高，而Ghrelin水平降低（7．0ng／mL7dS．7．9ng／mL，P=0．041）。sST2和NT—proBNP水平与抑郁障碍独立相关。9个月随访期间抑郁障碍组全因死亡率（32．7％VS．7．4％，P％0．01）和因心衰再住院率（48．1％ vs 27．7％，P〈0．01）显著高于无抑郁障碍组。多因素Cox回归分析显示在校正临床相关变量后抑郁障碍（HR2．24，95％ CI 1．18～4．25，P=0．014）仍是心衰患者全因死亡和心衰再住院的独立危险因素。伴抑郁障碍且sST2〉45．1ng／mL或NT—proBNP〉3286pg／mL的心衰患者全因死亡和心衰再住院的风险显著增加。结论心衰伴抑郁障碍的患者血浆sST2和NT—proBNP水平增高，Ghrelin水平降低。抑郁障碍联合sST2或NT-proBNP对心衰患者不良预后有较高的预测价值。展开更多
目的观察己酮可可碱(PTX)对体外内毒素(LPS)诱导新生大鼠心肌细胞生成肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨PTX对大鼠心肌细胞的保护机制。方法将培养的新生大鼠心肌细胞分为A、B、C、D组,A组(对照组)加入生理盐水,B组加入1μg/m l PTX,...目的观察己酮可可碱(PTX)对体外内毒素(LPS)诱导新生大鼠心肌细胞生成肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨PTX对大鼠心肌细胞的保护机制。方法将培养的新生大鼠心肌细胞分为A、B、C、D组,A组(对照组)加入生理盐水,B组加入1μg/m l PTX,C组加入10μg/m l PTX,D组加入100μg/m l PTX。作用6h后均予LPS 1μg/m l处理。采用RT-PCR及EL ISA法观察各组心肌细胞TNF-α水平及TNF-αmRNA表达情况。结果B、C、D组TNF-α生成及TNF-αmRNA表达均低于A组,且与PTX浓度呈正相关。结论PTX能抑制LPS诱导的心肌细胞产生TNF-α;本研究为PTX治疗心力衰竭提供了实验依据。展开更多
文摘目的探讨抑郁障碍对慢性收缩性心力衰竭患者血浆中分泌型ST2（sST2）和神经激素（NT—proBNP与Gh—relin）水平及其预后的影响。方法纳入射血分数≤40％，平均年龄（60±12）岁的146例心衰患者，分别接受医院焦虑抑郁量表（HADS）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和明尼苏达心力衰竭生活质量量表（ML-HFQ）的评估，并测定血浆sST2、NT-proBNP和Ghrelin水平。所有患者随访9个月，初级终点是全因死亡和因心衰再次住院。结果与心衰无抑郁障碍组患者相比，心衰合并抑郁障碍的患者（52例，35．6％）血浆sST2水平（55．3ng／mL％41．1ng／mL，P％0．01）和NT—proBNP水平（5886pg／mL＂US．2682pg／mL，P％0．01）显著增高，而Ghrelin水平降低（7．0ng／mL7dS．7．9ng／mL，P=0．041）。sST2和NT—proBNP水平与抑郁障碍独立相关。9个月随访期间抑郁障碍组全因死亡率（32．7％VS．7．4％，P％0．01）和因心衰再住院率（48．1％ vs 27．7％，P〈0．01）显著高于无抑郁障碍组。多因素Cox回归分析显示在校正临床相关变量后抑郁障碍（HR2．24，95％ CI 1．18～4．25，P=0．014）仍是心衰患者全因死亡和心衰再住院的独立危险因素。伴抑郁障碍且sST2〉45．1ng／mL或NT—proBNP〉3286pg／mL的心衰患者全因死亡和心衰再住院的风险显著增加。结论心衰伴抑郁障碍的患者血浆sST2和NT—proBNP水平增高，Ghrelin水平降低。抑郁障碍联合sST2或NT-proBNP对心衰患者不良预后有较高的预测价值。
文摘目的观察己酮可可碱(PTX)对体外内毒素(LPS)诱导新生大鼠心肌细胞生成肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨PTX对大鼠心肌细胞的保护机制。方法将培养的新生大鼠心肌细胞分为A、B、C、D组,A组(对照组)加入生理盐水,B组加入1μg/m l PTX,C组加入10μg/m l PTX,D组加入100μg/m l PTX。作用6h后均予LPS 1μg/m l处理。采用RT-PCR及EL ISA法观察各组心肌细胞TNF-α水平及TNF-αmRNA表达情况。结果B、C、D组TNF-α生成及TNF-αmRNA表达均低于A组,且与PTX浓度呈正相关。结论PTX能抑制LPS诱导的心肌细胞产生TNF-α;本研究为PTX治疗心力衰竭提供了实验依据。
