经颅多普勒超声对颈内动脉重度狭窄或闭塞患者颅内侧支循环开放的诊断价值

目的探讨经颅多普勒超声(TCD)对颈内动脉重度狭窄或闭塞患者颅内侧支循环开放类型的诊断价值。方法回顾性分析53例经颈动脉超声(CDFI)、数字减影血管造影(DSA)检查证实的颈内动脉狭窄>70%或闭塞患者的临床资料,根据患者头颅CT、MRI及临床表现,分为无症状(Asy)组、短暂性脑缺血发作(TIA)组和脑梗死(CI)组。应用经颅多谱勒超声(TCD)检测颅内侧支循环的开放情况,与DSA对比,分析TCD判断侧支循环的敏感性及特异性。并比较3组间侧支开效率。结果 (1)TCD检测前交通动脉(ACoA)开放占50.94%(27/53),后交通动脉(PCoA)开放占41.51%(22/53),颈内-外动脉侧支循环开放占37.74%(20/53)。与DSA结果相比较TCD显示侧支循环的敏感性为(95.3%),特异性为(91.6%)。(2)Asy组的ACoA、PCoA的开放率均明显高于TIA和CI组(P<0.05);TIA组的ICAECA开放率高于CI组(P<0.05),而TIA组与CI组的ACoA、PCoA开放率差异无统计学意义。各组侧支循环平均开放条数结果比较,Asy组(2.17)>TIA组(1.40)>CI组(0.85)。结论 TCD可以无创性地检测颈内动脉重度狭窄或闭塞患者颅内侧支循环开放类型,对临床相关诊治具有一定指导价值。

CDFI和TCD联合应用对单侧颈内动脉重度狭窄或闭塞患者颅内外动脉血流改变的综合评价(附53例报告)

目的联合应用颈动脉超声(CDFI)和经颅多普勒超声(TCD)对单侧颈内动脉重度狭窄或闭塞患者的颅内外动脉血流改变的综合评价。方法回顾性分析53例经DSA证实的单侧颈内动脉狭窄>70%或闭塞患者的CDFI和TCD联合检测结果。结果 (1)CDFI显示:颈内动脉重度狭窄或闭塞段以及其近段、远段的血流速度、阻力指数均异常,部分患者对侧颈内动脉、同侧颈外动脉以及双侧椎动脉血流速度代偿性增高;(2)TCD显示:患侧与对侧的SPVMCA值分别为(55.42±28.06)cm/s和(99.35±38.25)cm/s,PI值分别为0.62±0.17和0.96±0.21,患侧与对侧的SPVMCA值和PI值均有统计学意义(均P<0.05)。前交通动脉(ACoA)开放占50.94%(27/53),后交通动脉(PCoA)开放占41.51%(22/53),颈内-外动脉侧支开放占37.74%(20/53)。结论联合应用CDFI与TCD可以全面地观察颈内动脉重度狭窄或闭塞后整个颈动脉系统和后循环系统的血流动力学改变,为单侧颈内动脉重度狭窄或闭塞患者的临床治疗和预后提供可靠依据。

阿托伐他汀治疗脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的临床观察

目的探讨阿托伐他汀对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的影响及调脂作用。方法选择有颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者90例,随机分为阿托伐他汀治疗组与对照组各45例,观察两组治疗前后颈动脉粥样硬化斑块内膜中层厚度(IMT)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C)。结果治疗组颈动脉IMT在12个月后缩小显著(P<0.05)。血脂变化两组间无显著性差异(P>0.05),但与初诊时比较差异有统计学意义P<0.05)。结论阿托伐他汀除有良好的降脂作用外,还可以稳定和减轻动脉粥样硬化斑块。

全天麻胶囊治疗椎基底动脉供血不足经颅多谱勒超声观察其临床疗效

目的观察分析全天麻胶囊治疗椎基底动脉供血不足的脑血流改变及临床疗效。方法椎基底动脉供血不足72例,随机分为两组,全天麻胶囊联合尼莫地平治疗组36例,单用尼莫地平治疗36例为对照组,观察头晕、眩晕等临床症状改善情况,同时经颅多谱勒超声(TCD)观察两侧椎(VA)、基底动脉(BA)的血流速度、搏动指数(PI)和阻力指数(RI)的变化。结果慢性脑供血不足治疗组临床疗效总有效率(94%)、椎基底动脉血流速度、搏动指数(PI)两组比较差异均有显著性(P<0.05)。结论全天麻胶囊联合尼莫地下治疗椎基底动脉供血不足疗效显著。

亲环蛋白D在癫痫大鼠模型海马组织中的表达及意义

目的探讨亲环蛋白D(CypD)在癫痫大鼠模型海马组织中的表达及意义。方法用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射40只6～8周龄的SD大鼠建立癫痫模型,最终取20只癫痫发作级别达Ⅳ级以上的大鼠纳入实验。将癫痫发作的SD大鼠按照随机数字表法分为癫痫组和CypD抑制剂环孢素A(CsA)处理组(Cs A组),每组10只,另取10只SD大鼠作为对照组。CsA组大鼠腹腔注射6mg/kg CsA,癫痫组和对照组腹腔注射等体积0.9%氯化钠注射液。采用PCR检测CypD mRNA相对表达量。采用Western blot检测Cyp D、Caspase-3、细胞色素C(Cyt-C)相对表达量。采用TUNEL染色法检测海马组织细胞凋亡数,采用WST-1法检测超氧化物歧化酶(SOD)、钼酸铵法检测过氧化氢酶(CAT)、TBA法检测丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,癫痫组CypD mRNA与蛋白相对表达量,海马组织细胞凋亡数和Cyt-C、Caspase-3相对表达量、MDA含量均较高,SOD、CAT含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与癫痫组比较,Cs A组CypD蛋白、mRNA相对表达量、海马组织细胞凋亡数、Cyt-C、Caspase-3相对表达量、MDA含量降低(P<0.05);SOD、CAT含量明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CypD在氯化锂-匹罗卡品诱发的癫痫大鼠海马组织中表达量增加,具有促进海马组织线粒体凋亡途径启动的作用。

N-乙酰半胱氨酸对糖氧剥夺诱导星形胶质细胞损伤的抑制作用及机制研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)对糖氧剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)诱导的星形胶质细胞损伤过程中AKT信号通路的影响及其意义。方法以原代培养的星形胶质细胞建立OGD模型,并分为4组:对照组,OGD组,NAC组和NAC+AKT特异性抑制剂MK-2206组(NAC+MK-2206组);细胞培养24 h后,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率、流式细胞仪技术分析细胞凋亡比例,试剂盒检测细胞内SOD活性和丙二醛(MDA)含量,蛋白免疫印迹法检测细胞内AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、mTORC1、磷酸化mTORC1(p-mTORC1)、胞浆型磷脂酶A2(c LPA2)、caspase3及Bcl-2的表达水平。结果与OGD组相比,NAC组的细胞存活率,p-AKT、p-mTORC1及Bcl-2表达和SOD活性增加,细胞凋亡比例,cPLA2、caspase3表达,MDA含量降低。与NAC组相比,NAC+MK-2206组的细胞存活率,p-AKT、p-mTORC1及Bcl-2表达和SOD活性降低,细胞凋亡比例、cPLA2、MDA含量、caspase3表达增加。结论 NAC缓解OGD诱导AKT信号通路抑制作用,降低cPLA2诱导细胞凋亡作用。