思政元素融入《内科学》教学的探索与实践

目的内科学课程作为专业基础课,可在其教学中根植德育教育,将思政元素融入内科学课程教学,通过探索与实践,能够充分发挥内科学课程的思政功能,达到协同育人的目的。方法采用问卷星的方式调查学生对内科学课程思政培养目标的效果评价及调查最受学生欢迎的课程思政教学方法。结果 98.11%学生对"德医交融"的协同育人方式满意,98.02%学生对内科学课程思政的教学方法满意。可见,内科学课程思政教学能帮助医学生提高人文素养和树立正确的人生观。结论融入思政元素的内科学课程教学不仅是内科学课程的教学之魂,也体现了当代医学高校"德医交融"育人模式的改革。思政内容的导入与课程思政的实践对提高内科学课程教学效果具有关键性作用。

深化课堂互动:“微”时代高校课堂互动的变革

为解决高校课堂教学中普遍存在师生互动不足的问题,文章引入了"微"时代下信息化教学平台——微信公众平台交互式教学。文章首先对其在课堂教学和教学管理之中的运用做了分析,随后,文章介绍了微信公众平台交互式教学在高校实施的条件和技术支持,并阐述了高校教师课堂互动效果的评价目标和方案,探讨了"微"时代深化高校课堂互动能更好地体现全新教学理念。实践证明,微信公众平台交互式教学可实现课堂的师生高效互动和体现以学生为中心的教学理念,对高校构建课堂高效互动教学模式发挥重要作用。

长链非编码RNA LINC01410对B细胞非霍奇金淋巴瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)LINC01410对B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)细胞增殖和凋亡的影响。方法采用Cox回归模型筛选GEO数据集(GSE10846)中与B-NHL预后相关的LncRNA。将体外培养B-NHL细胞系Raji和Ramos,随机分为慢病毒对照组、LINC01410敲低组、多柔比星组、LINC01410敲低+多柔比星组,各组给予相应的慢病毒转染和多柔比星处理。采用实时荧光定量PCR法检测B-NHL细胞系中LINC01410 RNA的相对表达水平,采用细胞计数检测法检测各组B-NHL细胞的细胞活力,采用流式细胞术检测B-NHL细胞的凋亡情况,采用蛋白质免疫印迹法检测B-NHL细胞中多聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)蛋白的相对表达水平。结果共筛选出30个高风险LncRNA,风险比的范围为2.41~20.80,其中LINC01410的风险比为2.51。在Raji、Ramos细胞系中,慢病毒对照组、LINC01410敲低组、多柔比星组、LINC01410敲低+多柔比星组的细胞活力依次降低,细胞凋亡率依次升高(均P<0.05);多柔比星组与LINC01410敲低+多柔比星组的PARP蛋白相对表达水平均较慢病毒对照组升高,LINC01410敲低+多柔比星组的PARP蛋白相对表达水平较多柔比星组升高(均P<0.05)。LINC01410过表达的B-NHL患者的生存时间短于LINC01410低表达者(P<0.05)。结论LINC01410过表达提示B-NHL患者预后不良。LINC01410敲低可上调凋亡蛋白PARP的表达,促进B-NHL细胞凋亡,抑制B-NHL细胞活力,与多柔比星联用可产生增效协同作用。

红车轴草异黄酮对认知损害大鼠NF-κB信号通路及突触可塑性的调节作用

目的 探讨红车轴草异黄酮对Aβ1~42致大鼠认知功能损害的保护作用。方法 将75只Wistar大鼠随机分为五组,除假手术组外,其余大鼠海马双侧注射Aβ1~42肽建立认知功能损伤模型,治疗组灌胃给予红车轴草异黄酮,连续3 w。采用免疫组织化学法检测各组大鼠海马神经元退行性。TUNEL法测定各组大鼠海马神经细胞的凋亡率;ELISA实验检测各组大鼠海马组织中白细胞介素（IL）-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达情况;Western印迹法检测海马组织中核因子（NF）-κB信号通路相关蛋白和突触可塑性相关蛋白的表达情况。结果 红车轴草异黄酮能改善Aβ1~42致大鼠的学习记忆障碍。进一步研究表明,红车轴草异黄酮可显著减弱海马神经元退行性,降低Aβ1~42致海马IL-1β和TNF-α的过度表达;减弱星形胶质细胞和小神经胶质细胞的增生,明显抑制海马NF-κB的活化。此外,红车轴草异黄酮还可增加突触可塑性相关蛋白和脑源性营养因子（BDNF）水平。结论 红车轴草异黄酮对Aβ1~42诱导的学习和记忆损伤有明显改善作用,其机制可能与抑制NF-κB活化,减少神经炎症、调节突触可塑性相关蛋白的表达,以及提高BDNF水平有关。

LncRNA ZEB1-AS1对B细胞非霍奇金淋巴瘤增殖和凋亡的影响及其下游调控网络的分析

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)ZEB1-AS1对B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-cell non-Hodgkin′s lymphoma,B-NHL)细胞增殖和凋亡的影响,构建lncRNA、miRNA、mRNA相关竞争性内源RNA(ceRNAs)网络。方法采用Cox回归模型筛选GEO数据集(GSE31312)中与弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)预后相关的lncRNAs。采用慢病毒转染技术建立ZEB1-AS1敲低的B-NHL细胞模型,采用CCK-8法和流式细胞术分别检测敲低ZEB1-AS1及不同浓度(50 ng/mL、100 ng/mL、200 ng/mL、400 ng/mL)多柔比星(doxorubicin,Dox)处理后的细胞增殖与凋亡情况。构建以ZEB1-AS1为节点的lncRNA-miRNA-mRNA ceRNA调控网络,利用GO、KEGG和PPI分析该调控网络下游相关的核心mRNA及其功能。结果共筛选了20个高风险lncRNAs。预测与ZEB1-AS1有相互结合的miRNA 4个,与ZEB1-AS1呈共表达关系又与miRNA相结合的潜在下游mRNA 1208个,以此构建lncRNA-miRNA-mRNA调控网络及PPI调控网络。在体外实验中,与空载组相比,敲低ZEB1-AS1可显著抑制细胞增殖和促进细胞凋亡(均P<0.05),敲低ZEB1-AS1+Dox作用对抑制淋巴瘤细胞增殖和促进细胞凋亡有协同作用。结论ZEB1-AS1敲低可抑制B-NHL细胞增殖和促进细胞凋亡,且可能增强Dox的药物敏感性;以ZEB1-AS1为节点构建的ceRNA调控网络,可能是DLBCL重要的调控机制和诊疗靶点。

走近黄玮璋

走近黄玮璋,感觉他有企业家的睿智,有实干家的拼搏精神,有侨领的组织力和凝聚力,也有慈善家的善良和爱心,更有爱国华侨心系祖国服务当地的情怀。1948年,黄玮璋出生于中国广东,1972年移居新西兰。他与新西兰的渊源和曾祖父有关。他的曾祖父早在1860年就来到新西兰淘金,这份胆识经历百年后又传承给了后辈。黄玮璋初到奥克兰时,做过蔬果店售货员、餐馆洗碗工。打工生活虽艰苦,但他不消极不气馁,仔细寻找每一个商机,这也注定了他一定会成功。