牛磺酸及其对中枢神经系统的保护作用

牛磺酸是人体内一种极为重要的氨基酸,也是中枢神经系统（CNS）中水平最为丰富的游离氨基酸.牛磺酸作为人体的一种条件必需氨基酸,具有广泛的生理药理作用.尤其在CNS的发育中,牛磺酸作为一种神经递质,能保持膜的结构完整性,调节钙的转运和稳态,还可作为营养因子、渗透剂、神经调节剂、神经保护剂发挥着重要作用.现就牛磺酸的理化性质、来源与分布、合成与代谢、吸收与转运,及其对CNS的保护作用做一综述.

孕鼠补充牛磺酸对宫内生长受限胎鼠脑组织PirB表达的影响

目的探讨宫内生长受限(intrauterine growth restriction,IUGR)胎鼠脑组织中PirB的表达情况及孕鼠补充牛磺酸对其表达的影响。方法采用全程低蛋白饮食法建立IUGR胎鼠模型,将18只孕鼠随机分为对照组、IUGR模型组(IUGR组)、IUGR+孕鼠补充牛磺酸组(牛磺酸组),每组6只。每窝随机抽取3只胎鼠断头取脑。应用免疫组化法检测各组胎鼠脑组织每高倍视野PirB阳性细胞数,Western Blot法检测各组胎鼠脑组织中PirB蛋白表达情况,实时荧光定量PCR(Real-time PCR,RT-PCR)法检测各组胎鼠脑组织中PirB mRNA的表达情况。结果对照组、IUGR组与牛磺酸组:1)免疫组化法检测三组中PirB阳性细胞数分别为(18.40±1.52)、(66.17±3.66)、(21.17±2.71)个/高倍视野;2)Western Blot法检测三组中PirB蛋白半定量分析结果 PirB/β-actin分别为0.05、0.31、0.09;3)RT-PCR法检测三组中PirB-mRNA表达水平的2-ΔΔCT值分别为1(0.87,1.15)、0.08(0.06,0.11)、1.22(0.97,1.55)。对照组、牛磺酸组与IUGR组比较,PirB阳性细胞数均低于IUGR组,PirB mRNA和蛋白的表达均低于IUGR组,牛磺酸组与IUGR组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论本研究结果显示孕鼠补充牛磺酸后IUGR胎鼠脑组织PirB的表达减少,提示牛磺酸可能通过减少或抑制PirB的表达而发挥对IUGR胎鼠脑损伤的保护作用。

新生儿住院患者振幅整合脑电图监测结果分析

目的分析新生儿病房开展振幅整合脑电图(aEEG)检查的结果。方法纳入2017年9月至2019年8月在北京市朝阳区妇幼保健院新生儿科住院并接受aEEG检查的患儿,分析不同疾病新生儿患者aEEG异常发生率,aEEG异常表现形式,以及aEEG异常与临床异常情况的一致性。结果本研究1370例患儿中,aEEG异常308例,异常率22.5%。危重患儿异常率27.7%(240/868),非危重患儿异常率为13.6%(68/502),差异有统计学意义(χ^(2)=36.3,P<0.01)。不同疾病aEEG的异常率前5名依次为惊厥57.1%(16/28)、小于胎龄儿48.8%(20/41)、窒息41.5%(49/118)、早产儿31.1%(92/296)、红细胞增多症29.7%(11/37)。aEEG异常的类型主要有背景活动异常229例(74.4%)、睡眠觉醒周期不明显139例(45.1%)和原始脑电异常117例(40.0%)。在308例aEEG异常患儿中,有异常临床表现者117例,占38.0%;无明显异常临床表现者191例,占62.0%。aEEG监测敏感性73.6%(117/159),特异性为84.2%(1020/1211)。结论住院新生儿尤其危重患儿aEEG异常率较高,且多数无相应临床表现,存在明显的临床-脑电分离现象,提示对住院新生儿患者常规实施aEEG检查有利于早期发现脑损害。

配对免疫球蛋白样受体B与神经轴突再生障碍

与周围神经系统相比,中枢神经系统损伤后的再生能力很弱,其主要原因是神经元与轴突在修复过程中促进性环境的缺如和抑制性环境的存在。配对免疫球蛋白样受体B(paired immuonglobin-like receptor B,Pir-B)是近年来新发现的继神经生长抑制因子的受体NgR之后三种髓鞘抑制分子Nogo、OMpg、MAG的另一种共同受体,且众多体外研究和动物实验研究发现,同时封闭NgR和Pir-B,几乎可以完全消除髓鞘相关抑制分子对轴突再生的阻碍作用。本文就PirB抑制受损神经再生的作用机制及所致相关神经系统疾病展开相关综述。

孕鼠补充牛磺酸抑制生长受限胎鼠脑组织Rho—ROCK信号通路活性促进神经轴突发育

目的探讨孕鼠补充牛磺酸对生长受限胎鼠脑组织RhoROCK信号通路活性及突触囊泡蛋白（synaptophysin，Syp）表达的影响。方法18只Sprague—Dawley孕鼠随机分为正常对照组、胎儿生长受限（fetal growth restriction，FGR）组和牛磺酸组，每组6只。FGR组和牛磺酸组通过孕期低蛋白饮食法建立FGR模型，牛磺酸组自妊娠第12天起至分娩补充牛磺酸300mg／（kg·d）。各组孕鼠自然分娩后，采用逆转录一聚合酶链反应技术检测各组仔鼠脑组织Rho—ROCK信号通路中关键信号分子神经生长抑制因子A（neurite growth inhibitor—A，Nogo—A）、神经生长抑制因子受体（neurite growth inhibitor receptor，NgR）、Rho—A、ROCKⅡmRNA的表达水平（n=24）；采用Western印迹技术检测Nogo—A和NgR蛋白表达水平（n=12）；采用免疫组织化学方法检测Nogo—A、NgR及Syp蛋白表达强度（n=18）。采用单因素方差分析及LSD—t检验进行统计学分析。结果（1）mRNA表达水平：Nogo—A、NgR、Rho—A和ROCKⅡmRNA在FGR组的表达分别为4．09±1．34、3．01±0．77、39．89±7．71和7．82±1．83，均高于正常对照组（分别为1．00±0．13、1．00±0．10、1．02±0．30和1．00±0．10，t值分别为4．735、5．204、7．682和10．675，P值均〈0．05）；牛磺酸组（分别为1．07±0．30、1．20±0．27，5．36±0．41和1．89±0．43）较FGR组降低（f值分别为4．645、4．690、6．687和9．485，P值均〈0．05），与正常对照组差异无统计学意义（P值均〉0．05）。（2）蛋白含量：Nogo—A和NgR蛋白含量在FOR组分别为1．51±0．09和0．31±0．05，在牛磺酸组分别为0．82±0．06和0．06±0．01，在正常对照组分别为1．04±0．10和0．09±0．12。FGR组高于正常对照组（t值分别为9．644和5．285，P值均〈0．05）。牛磺酸组较FGR组降低（t值分别为14．163和5．825，P值均〈0．05），与正常对照组差异无统计学意义（P值均〉0．05）。（3）蛋白阳性表达情况：Nogo—A、NgR的阳性表达强度在FGR组分别为0．28±0．06和0．11±0．02，在牛磺酸组分别为0．10±0．02和0．04±0．01，在正常对照组分别为0．07±0．01和0．04±0．01。FGR组高于正常对照组（t值分别为9．778和7．645，P值均〈0．05）；牛磺酸组较FGR组降低（t值分别为8．679和7．413，P值均〈0．05），与正常对照组差异无统计学意义（P值均〉0．05）。Syp的阳性表达强度在FGR组为0．08±0．01，低于正常对照组（0．16±0．04，t=4．600，P〈0．05）；牛磺酸组（0．14±0．36）较FGR组升高（t=3．181，P〈0．05），与正常对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论孕鼠补充牛磺酸通过下调FGR胎鼠脑组织Rho—ROCK信号通路中关键信号分子的表达，促进神经再生及突触囊泡的发育。