汇聚知识产权专业力量 服务新农村高质量发展

2023年,厦门市翔安区市场监管局知识产权维权工作站(以下简称“工作站”)紧抓区域特点,充分发挥知识产权助力乡村振兴的作用,一方面,在新圩镇设立“翔安区知识产权工作站新圩分站”,围绕扶持农特产品品牌发展,结合“一村一品”,创新思路,开拓知识产权富农兴农的高质量发展新局面;另一方面,依托翔安区市场监管局搭建的“翔速通”企业登记服务平台,在香山街道设立“翔安区知识产权工作站香山街道分站”,开启“惠企香山‘政’在行动”为主题的益企服务活动,持续为乡村振兴、共同富裕增添动能。

数学课堂,打开思维之门

数学课堂教学的核心是促进学生思维的发展,而教师作为课堂教学的组织者,如何在课堂上调动学生学习的积极性,打开思维之门,让每个学生都真正成为思维的主人,是每个数学老师追求的目标。

浅谈小学数学阅读

数学阅读是掌握数学语言的前提,是顺利进行数学学习活动的重要基础之一。有效的数学阅读可以提高学生的数学表达、分析和推理能力,提高数学学习的效率。本文笔者结合数学教学实践,谈谈数学阅读的几种策略。

浅谈学困生小学数学解题能力的提升措施

在小学教育阶段中,数学教学非常重要。数学的学习有利于培养小学生们的逻辑思维能力和数学分析能力。但是因为数学这一学科中包含着十分繁杂且抽象的知识点,所以很多学生们会出现学习数学的困难。当前情况下,小学数学教学中学困生普遍存在,这些学困生往往会在数学学习中表现出逻辑思维能力差、难以理解数学知识点和概念等方面的问题。对此,为了有效提升小学数学学困生的数学水平,并促使他们数学解题能力的提升,本文展开了相关的探讨。

DNER通过抑制线粒体自噬促进胃癌细胞恶性进展的机制研究

目的研究Delta/Notch样表皮生长因子相关受体(delta/notch-like epidermal growth factor-related receptor,DNER)在胃癌中的作用及其调节机制。方法通过实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检测胃癌组织和细胞中DNER mRNA和蛋白表达水平。构建沉默DNER表达的胃癌细胞系SGC7901,用线粒体动力相关蛋白(dynamin-related protein 1,DRP1)抑制剂Mdivi-1处理细胞。CCK-8法、Transwell实验和流式细胞术分别检测细胞活力、侵袭能力和细胞凋亡。Western blot检测DNER蛋白、凋亡相关蛋白[半胱天冬氨酸蛋白酶3(cysteinyl aspartate-specific proteinase-3,Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X,Bax)]、自噬相关蛋白[微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/Ⅰ(microtubule-associated protein 1 light chain 3-II/Ⅰ,LC3Ⅱ/Ⅰ)、p62,PTEN诱导激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)和Parkin],以及线粒体裂变和融合蛋白[DRP1,线粒体分裂因子(mitochondrial fission factor,MFF)、线粒体分裂蛋白1(fission mitochondrial 1,FIS1)、视神经萎缩蛋白1(optic atrophy 1,OPA1)、线粒体融合蛋白1(mitofusin 1,MFN1)和MFN2]水平。结果胃癌肿瘤组织和细胞中DNER mRNA,蛋白表达水平分别显著高于相邻正常组织(t=-52.485,-46.955)和人正常胃上皮细胞(F=60.551,60.652),差异具有统计学意义(均P<0.001)。沉默DNER显著抑制SGC7901细胞的增殖和侵袭、诱导细胞凋亡、增加细胞凋亡相关蛋白表达,差异具有统计学意义(t=8.026~25.903,均P<0.05)。沉默DNER显著升高LC3Ⅱ/Ⅰ比率(t=18.086),降低p62蛋白水平(t=6.747),促进PINK1和Parkin蛋白在线粒体的聚集(t=15.630,18.171),抑制线粒体融合蛋白OPA1,MFN1和MFN2表达(t=12.835,8.963,9.732),促进线粒体裂变蛋白DRP1,MFF和FIS1表达(t=16.034,16.939,15.971),差异具有统计学意义(均P<0.05)。Mdivi-1处理可抵消沉默DNER对胃癌细胞线粒体自噬及细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。结论DNER通过抑制线粒体动力学失衡减少线粒体自噬,促进细胞增殖和侵袭,抑制细胞凋亡,从而促进胃癌进展。

射波刀联合替莫唑胺治疗非小细胞肺癌脑转移瘤效果分析

目的 探讨射波刀联合替莫唑胺（TMZ）治疗非小细胞肺癌（NSCLC）脑转移瘤的有效性和安全性.方法 收集2013年3月至2016年3月解放军第一八七医院肿瘤中心收治的明确诊断的NSCLC脑转移瘤患者62例,按随机数字表法分为两组,射波刀联合TMZ治疗组31例（射波刀＋TMZ组）,单纯射波刀治疗组（射波刀组）31例.射波刀治疗采用低分割照射5～25 Gy/次,1～5次,总剂量18～36 Gy.射波刀＋TMZ组从射波刀治疗第1天起TMZ每天150 mg/m2口服,连用5 d,4周为1个周期,接受6个周期的TMZ治疗,第2个至第6个周期可增至每天200 mg/m2.比较两组射波刀治疗1周后临床症状有效率,治疗后3个月有效率、颅内无进展生存（PFS）时间、总生存（OS）时间以及不良反应.结果 射波刀＋TMZ组和射波刀组在射波刀治疗1周后临床症状有效率分别为93.6％（29/31）、96.8％（30/31）,差异无统计学意义（χ2=1.207,P=0.547）.两组治疗后3个月后病灶有效率分别为93.6％（29/31）、90.3％（28/31）,差异无统计学意义（χ2=0.695,P=0.706）.射波刀＋TMZ组和射波刀组中位颅内PFS时间分别为14.0个月和9.0个月,差异有统计学意义（χ2=8.977,P=0.003）.两组中位OS时间分别为15.0个月和12.0个月,差异有统计学意义（χ2=5.190,P=0.023）.两组的中枢神经系统反应差异无统计学意义（χ2=0.746,P=0.689）,消化系统不良反应（χ2=6.062,P=0.014）及血液学不良反应（χ2=6.613,P=0.010）差异均有统计学意义,但大部分患者能耐受.结论 射波刀联合TMZ可延长NSCLC脑转移瘤的颅内PFS时间及OS时间,不良反应可以耐受,是治疗NSCLC脑转移瘤的较好选择.

毛兰素对人肺癌A549细胞迁移、侵袭、凋亡的影响及可能机制研究

目的:探讨毛兰素(erianin)对人肺癌A549细胞增殖、迁移和凋亡的影响,并阐述可能机制。方法:将人肺癌A549细胞分为对照组、40 nmol·L^(-1)毛兰素组、80 nmol·L^(-1)毛兰素组、160 nmol·L^(-1)毛兰素组和阳性对照组,分别采用含0、40、80、160 nmol·L^(-1)毛兰素和20μl·ml^(-1)顺铂的RPMI-1640培养基常规培养。采用磺酰罗丹明B(SRB)法检测各组A549细胞增殖率;划痕实验检测各组A549细胞迁移;吖啶橙/嗅化乙锭(AO/EB)染色法检测各组A549细胞凋亡;免疫荧光法检测各组A549细胞中Caspase-3、MMP-2和MMP-9蛋白表达;Western blot法检测各组A549细胞中Cl-PARP、Bcl-2、Survivin、Cl-Caspase-9、Cl-Caspase-8和Cl-Caspase-3蛋白表达水平。结果:与对照组比较,40、80、160 nmol·L^(-1)毛兰素组A549细胞增殖率逐渐下降;与对照组比较,不同浓度毛兰素组细胞迁移距离增加,呈浓度依赖性;培养48 h后,与对照组比较,不同浓度毛兰素组凋亡细胞数逐渐增多,呈浓度依赖性;免疫荧光观察结果,与对照组比较,不同浓度毛兰素组Caspase-3阳性蛋白表达逐渐升高,而MMP-2和MMP-9阳性蛋白表达逐渐下降;Western blot法检测结果,与对照组比较,40、80、160 nmol·L^(-1)毛兰素组细胞中Cl-PARP、Cl-Caspase-9、Cl-Caspase-8和Cl-Caspase-3蛋白表水平逐渐升高,而Bcl-2和survivin蛋白表达水平逐渐下降,呈浓度依赖性。结论:毛兰素能抑制人肺癌A549细胞迁移、侵袭,促进凋亡,其机制可能与上调Bcl-2蛋白表达,活化Caspase-3,从而促进A549细胞凋亡有关。

引导东莞非公有制经济人士弘扬企业家精神研究

东莞作为改革开放的前沿阵地,非公有制经济发展集中而活跃。在"大众创业,万众创新"的倡导下,东莞非公有制经济人士群体更加庞大而多元。非公有制经济人士是新的社会阶层中的重要部分,其影响力涉及经济、社会、政治以及文化价值等领域,是新时期统战工作的着力点。以企业家精神引导东莞非公有制经济人士能很好地契合政府的经济与社会发展需要与非公有制经济人士的自我发展需要,是新时期东莞非公有制经济人士统战工作的新思路。