新时代红医精神内涵及其根本特征探讨

新时代红医精神的内涵可以概括为生命至上,人民至上,医德高尚,救死扶伤,大爱无疆,命运与共;新时代红医精神的根本特征是政治性、人民性、民族性、科学性和国际性。

TIPIN分子通过调控糖代谢促进肝癌细胞生长

目的:永恒昼夜节律相互作用蛋白(timeless circadian clock interacting protein,TIPIN)在肝癌中高表达且与肝癌的恶性进展有关,但TIPIN在肝癌中的生物学作用尚不清楚。本研究探讨TIPIN对肝癌细胞糖代谢的影响及其分子机制。方法:在基因表达谱数据交互分析(the Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)数据库中分析TIPIN在肝癌组织中的表达及其与患者预后的关系。实时定量PCR和蛋白质印迹实验检测肝癌细胞和正常肝细胞中TIPIN的表达,在高表达TIPIN的MHCC97H和低表达TIPIN的MHCC97L中,分别敲减TIPIN和过表达TIPIN,检测细胞葡萄糖摄取、乳酸生成、pH、细胞生长、氧耗量和糖代谢关键调控分子的表达。结果:TIPIN在肝癌组织中的表达高于正常肝组织(P<0.05),且高表达TIPIN的患者总生存期及无病生存期较低表达TIPIN的患者短(均P<0.05)。与正常肝细胞HL7702相比,肝癌细胞MHCC97L、HepG2、HuH7、MHCC97H中TIPIN的表达水平均明显升高(均P<0.01)。TIPIN敲减后细胞葡萄糖摄取和乳酸生成水平降低,而细胞耗氧量和培养基p H增加(均P<0.05);TIPIN过表达后细胞葡萄糖摄取和乳酸生成水平升高,而细胞耗氧量和培养基pH降低(均P<0.05)。TIPIN敲减后p53表达上调(P<0.01),过表达TIPIN后p53表达减少(P<0.01),而缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和髓细胞增生原癌基因(myelocytomatosis oncogene,c-MYC)均未见改变。在MHCC97H细胞中干扰p53后可以恢复只敲减TIPIN造成的生长抑制(P<0.01),且糖代谢表型与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);在MHCC97L细胞中过表达TIPIN后细胞生长能力增强(P<0.01),但过表达TIPIN和p53会抑制细胞生长(P<0.01),且糖代谢表型与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);结论:TIPIN通过抑制p53的表达来增强细胞糖酵解和抑制氧化磷酸化,进而促进肝癌细胞生长。

红色资源在区域学校教育价值的实现——以八路军西安办事处纪念馆和周边学校教育为例

红色资源是优质的学校教育资源,在青少年的思想取向、政治认同、道德修养、心理健康等方面都有着重要的价值,能够陶冶青少年的身心。本文选择八路军西安办事处纪念馆和周边学校为案例,着眼红色资源与区域学校教育的共生性关系,评估红色资源在区域学校教育中价值实现的途径、成效,依据红色资源价值实现的主体、客体、介体和区域诸要素提出优化策略,这样既能够加深师生对红色资源价值的认识,又能够拓展学校教育的视野和边界。

TIPIN分子与肝细胞癌预后的关系及其生物学作用机制

目的分析节律分子Timeless(TIM)相互作用蛋白(TIM interacting protein,TIPIN)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及其与患者预后的关系,并探究TIPIN对肝癌细胞增殖的影响及可能的生物学作用机制。方法通过UALCAN数据库分析TIPIN在HCC组织中的表达情况及其与HCC患者预后的关系。将siTIPIN及其阴性对照序列分别转染至肝癌MHCC-97H细胞,采用qRT-PCR和Western blot检测TIPIN的表达情况,采用MTS实验和平板细胞克隆形成实验检测TIPIN表达对细胞增殖的影响。利用UALCAN数据库对TIPIN进行GO和KEGG富集分析,以及TIPIN与TIM、TP53的关联分析。结果UALCAN数据库分析结果显示,TIPIN在HCC组织中的表达明显高于正常肝组织(P<0.01);TIPIN高表达患者的总生存期和无病生存期均明显短于TIPIN低表达患者(P=0.037,0.021)。与正常肝细胞HL7702相比,肝癌细胞MHCC-97H、MHCC-97L、HepG2、BEL-7402中TIPIN的mRNA和蛋白表达水平均明显升高(均P<0.01)。MTS和克隆形成实验结果显示,沉默TIPIN表达后肝癌MHCC-97H细胞的增殖和平板细胞克隆形成能力明显受到抑制(均P<0.05)。GO和KEGG富集分析结果显示,TIPIN可能通过调控细胞分裂、DNA复制、细胞周期的相互作用通路促进肝癌的恶性进程。Pearson相关性分析结果显示,TIPIN分子与TIM表达呈明显正相关(r=0.67,P<0.01)。TIPIN在TP53突变HCC患者中的表达显著高于TP53野生型HCC患者(P<0.01)。结论TIPIN在肝癌中表达上调,且与患者不良预后密切相关,沉默TIPIN可抑制肝癌细胞增殖。TIPIN在肝癌中可能通过与TIM形成复合体或调控TP53信号通路发挥其生物学作用。