尿毒症患者低脂联素血症与左心室结构改变

目的探讨尿毒症患者左心室形态结构改变同血清脂联素水平的关系。方法选择60例尿毒症非血液透析患者,采用酶联免疫分析法测定血清脂联素水平,彩色多普勒超声诊断仪测定左心室形态结构。结果尿毒症患者血清脂联素平均水平为(27.44±3.27)μg/m l,低于健康对照组,有36.7%的尿毒症患者出现左心室肥厚,左心室肥厚患者血清脂联素水平明显低于无左心室肥厚患者(P<0.01);血清脂联素水平与左心室心肌重量指数、左心室后壁厚度、室间隔厚度呈正相关;多因素逐步回归分析显示,影响LVM I的因素为血浆脂联素水平及收缩压(复相关系数R=0.635,P<0.05)。结论尿毒症血液透析患者普遍存在低脂联素血症和左心室肥厚,血清脂联素水平降低是尿毒症患者左心室肥厚的重要危险因素。

肺腺癌细胞STAT5信号传导途径的初步研究

目的探讨STATS在肺腺癌细胞中增殖分化，抗凋亡作用与耐药之间的关系。方法采用浓度递增法诱导A549细胞株形成耐药细胞系，免疫组检测A549及耐药株（A549／CARP）中STATS．LRP、MRP蛋白表达情况。结果成功诱导了A549／CARP耐药细胞株。免疫组化显示A549组、A549／CARP组STATS阳性细胞数差异无统计学意义（P〉0．05）；LRP、MRP阳性细胞数差异有统计学意义（P〈0．01）STATS、LRP、MRP之间均无相关性（P〉0．05）。结论STATS参与了肺腺癌细胞的增殖分化和抗凋亡作用，并没参与介导肺腺癌的耐药；LRP、MRP均参与了诱导肺腺癌细胞的耐药，但二者之间无相关性；LRP、MRP介导的耐药机制与STATS信号传导途径无关；可通过破坏STAT5信号传导来控制肿瘤细胞的生长和繁殖。STATS可能成为肺癌基因治疗的新靶点。

进展性脑梗死84例临床治疗分析

目的探讨进展性脑梗死的临床治疗。方法回顾分析我院84例临床治疗因素的进展性脑梗死患者。结果进展因素与降血压治疗不当，血糖控制不良，使用能量合剂及胞二磷胆碱等影响能量代谢药物的临床治疗因素有关。结论进退性脑梗死治疗过程中应尽量避免引起脑梗死的临床治疗因素，降低其发生率。