黄芩苷通过抑制IL1R2表达对A549肺癌细胞增殖、迁移及凋亡的作用及机制研究

目的探究黄芩苷通过抑制IL1R2在A549肺癌细胞增殖、迁移及凋亡中的作用,并探究可能作用机制。方法体外培养A549肺癌细胞,转染si-IL1R2质粒分为对照组、低表达IL1R2组、黄芩苷+低表达IL1R2组、过表达IL1R2组、黄芩苷+过表达IL1R2组,对照组正常培养细胞,含有黄芩苷的实验组采用200mol/L的黄芩苷处理24h。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定IL1R2表达;采用CCK-8法、Transwell、流式细胞法分别观察细胞增殖、迁移能力及凋亡情况;采用Western Blotting法观察各组白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)表达。结果IL1R2低表达组干扰后A549细胞的增殖受到抑制,IL1R2过表达组则明显促进细胞增殖;低表达IL1R2组较对照组细胞迁移个数降低,过表达IL1R2组细胞迁移个数较对照组升高,与低表达IL1R2组细胞迁移个数相比,黄芩苷+低表达IL1R2组细胞迁移个数降低明显;与过表达IL1R2组迁移个数相比,黄芩苷+过表达IL1R2组细胞迁移个数降低;与对照组相比,过表达IL1R2组、黄芩苷+过表达IL1R2组细胞凋亡率均降低;黄芩苷+过表达IL1R2组较过表达IL1R2组细胞凋亡率升高;低表达IL1R2组IL-1β、IL-6、TNF-α等细胞因子表达明显下降,过表达IL1R2组各组细胞因子表达明显升高,黄芩苷+过表达IL1R2组各组细胞因子表达较过表达IL1R2组降低。结论黄芩苷通过抑制IL1R2表达抑制肺癌细胞的A549肺癌细胞增殖、迁移,促进肺癌细胞凋亡。

添加剂对氧化铝陶瓷性能的影响

根据作用机理的不同,可以把添加剂分为2类:生成液相,这类添加剂如SiO2、MgO、CaO、SrO、BaO等碱土金属氧化物,在晶界形成低熔点的玻璃相,促进烧结,电性能良好,适于制备电子陶瓷;生成固溶体,这类添加剂如Cr2O3、Fe2O3、TiO2、MnO等,它们与氧化铝基体形成置换固溶体,降低烧结温度,同时降低陶瓷的体积电阻率,适于有力学要求的场合。

低温低膨胀系数高硬度无铅电子玻璃粉

叙述了低温低膨胀系数无铅电子玻璃粉研制过程。当Bi2O3的质量分数在60%,B2O3在10.7%,ZnO在21.3%,SiO2在5%,其它成分在3%时,可获得膨胀系数为(55～62)×10-7/℃,软化点为380～385℃,玻化温度在450±10℃,附着力优良的无铅玻璃粉。

晶硅电池浆料用无铅电子玻璃粉

介绍了太阳能电池浆料用无铅电子玻璃粉的研制过程。当Bi2O3的质量分数在60%,B2O3在10%,ZnO在10%,SiO2在15%,其它在5%时,可获得膨胀系数在6.0×10^-6/℃,软化点在500-510℃,玻化温度在（600±10）℃,附着力优良的无铅玻璃粉。用该玻璃粉制备的铝电子浆料印刷在125 mm×125 mm单晶硅上,烧结后,开路电压为0.630 V,短路电流为5.640 A,串联电阻为5.5Ω,并联电阻为17.8Ω,漏电流为0.464 mA,填充因子为78.50%,光电转换效率为18.01%,翘曲度不超过1.1 mm,附着力和耐水煮性合格。

流延成形A-96瓷机电性能改进

研究了Ca2+对Al2O3-MgO-SiO2三元系统的影响。结果表明,Ca2+的引入可抑制Na+的迁移,明显改善产品性能。当CaCO3含量为0.8%时,氧化铝陶瓷基板的电性能达到国标要求;当CaCO3含量为1.0%时,氧化铝陶瓷基板的电性能最佳,体积密度最高,但此时基板颜色发黄。为了保证白色基板,可将CaCO3含量定为0.8%。

430不锈钢用绝缘玻璃浆料

研究了一种适合430不锈钢发热器用BaO-Al2O3-SiO2-B2O3绝缘玻璃。结果表明:当BaO的质量分数在40%,SiO2在33%,Al2O3在10%,B2O3在5%,其它成分在6%时,可获得烧结温度在850～870℃,保温时间在10～15min,ρ(20℃)为3.2×1014Ω.cm,ρ(500℃)为1.07×108Ω.cm,耐压不低于2000V/80μm,膨胀系数在(8～8.5)×10-6/℃,抗热震性良好的430不锈钢用绝缘玻璃。研究了有机载体的成分与印刷厚度的关系。结果表明:采用合适的有机载体制备的绝缘介质浆料,印刷3次,烧结3次后,可获得80～90μm的印刷厚度。

A-96氧化铝陶瓷机电性能的改进

为了解决由氧化铝粉Na+含量较高导致的A-96氧化铝陶瓷产品性能较差的问题,在陶瓷的三元配方(Al2O3-MgO-SiO2)体系中加入了CaCO3。研究了Ca2+含量对A-96氧化铝陶瓷性能的影响。结果表明,Ca2+的引入抑制了陶瓷中Na+的迁移,从而明显改善了A-96氧化铝陶瓷的性能。在CaCO3质量分数为0.8%时,A-96氧化铝陶瓷基板的机电性能达到国标要求。当CaCO3质量分数为1.0%时,该陶瓷基板的机电性能最佳,体密度最大(3.72 g/cm3),但其颜色发黄,这可能是由于陶瓷中生成了黄色的钙长石。

无铅电子封接玻璃材料性能的改进

为了提高电子器件封接玻璃材料的性能,采用固相烧结法制备了B2O3-ZnO-CaO无铅电子封接玻璃材料,并研究了其成分与性能的关系。结果表明:当w(B2O3)为45%,w(ZnO)为34%,w(CaO)为10%,w(Na2O)为2%,w(K2O)为3%,其他成分为质量分数6%时,可制得一种封接温度低于600℃,tk–100≥300℃,击穿场强≥23×106V/mm,线膨胀系数为≤7.0×10–6,抗折强度在117.65～146.57MPa的低熔点无铅电子封接玻璃材料。

A-92黑瓷配方的研制

针对传统黑色色料如Fe2O3、CoO、Cr2O3、MnO在氧化铝陶瓷中具有体积电阻率较低的问题,研究了复合色料对A-92黑瓷机电性能的影响。结果表明,复合色料的加入,可明显改善陶瓷的体积电阻率,比传统色料陶瓷的体积电阻率高2个数量级,而其它性能如介质损耗、介电常数、击穿强度、抗折强度、体积密度等均达到了国家标准的相应要求。分析其原因:复合色料离子半径较大,不易迁移,且化合价稳定,在电场作用下不易变价。

热疗联合顺铂与多西他赛化疗治疗晚期胃癌腹水的临床观察

为了探讨热疗联合化疗治疗晚期胃癌腹水的临床疗效,对9例伴有腹水的晚期胃癌患者,利用内生场局部热疗仪治疗腹部转移病灶,加温至41℃,持续1h,配合顺铂40mg/m2腹腔给药,多西他赛30mg/m2静脉滴入化疗,均每周1次,连续3周为1个周期。观察腹水疗效、腹部实体病灶缓解程度和热化疗后的不良反应。结果热化疗后9例患者中有3例腹水消退,6例腹水得到控制;腹部可测量病灶部分缓解4例,稳定2例;没有出现热化疗不良反应叠加。初步研究结果提示,热疗联合顺铂腹腔给药与多西他赛静脉滴入能够较好控制晚期胃癌腹水,并可获得较好的局部病灶缓解。

XPD和ERCC1基因多态性与进展期结直肠癌患者铂剂为基础化疗方案治疗的毒副作用

目的:探讨着色性干皮病基因D(Xeroderma Pigmentosum D,XPD)和剪切修复交叉互补基因l(Excision Repair Cross Complementing Gene 1,ERCCl)多态性基因型与以铂类为基础的化疗方案治疗结直肠癌的毒副作用的关系。方法:采用聚合酶链反应--限制性片段长度多态性(Polymerase Chain Reaction-Restriction Fragment Length Polymorphism,PCR-RFLP)分析方法,对我院2010年12月至2013年12月应用含奥沙利铂方案治疗的42例汉族进展期结直肠癌患者的XPD和XRCCl的多态性基因型进行分析,比较不同基因型与临床病理因素及化疗不良反应的关系。结果:XPD、ERCC1的单核苷酸多态性(Single Nucleotide Polymorphism,SNP)分布与年龄、性别、淋巴转移、肿瘤的部位、化疗史、分化程度、器官转移个数差异无统计学意义(P>0.05);XPD基因型中,其中AA基因型以骨髓抑制、恶心呕吐为主,AG基因型以腹泻及肝肾损伤为主,GG基因型以神经毒性及口腔黏膜炎为主,差异有统计学意义(P<0.05);ERCC1基因型中,LG基因型以骨髓抑制、恶心呕吐及腹泻等症状为主,LL基因型以肝肾损伤、神经毒性及口腔黏膜炎为主,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:XPD和ERCCl的基因型可能与结直肠癌铂类药物化疗的不良反应有关。

全基因组测序筛选非小细胞肺癌敏感甲基化位点的肺癌预警体系的构建

目的探讨全基因组测序筛选非小细胞肺癌(NSCLC)敏感甲基化位点的肺癌早期预警体系的构建。方法本研究选择2014年3月至2016年11月在江南大学附属医院肿瘤科接受NSCLC手术切除的患者。实验分为两组:正常组织、非小细胞肺癌组织,通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测NSCLC细胞中切除修复交叉互补基因1(ERCC1)、β-微管蛋白Ⅲ(TUBB3)和核糖核苷还原酶调节因子1(RRM1)mRNA的表达;通过全基因组测序检测NSCLC细胞甲基化在基因上分布,使用测序数据进行胞嘧啶(C)-磷酸(p)-鸟嘌呤(G)甲基化图谱分析(CpG甲基化分析),组蛋白修饰数据分析组蛋白修饰和DNA甲基化之间的关系,通过蛋白质免疫检测正常组织和非小细胞肺癌组织中组蛋白甲基化蛋和甲基化相关酶的表达。t检验(或Wilcoxon秩和检验)和χ^2检验(或Fisher精确检验)分别用于分析连续和分类变量。Pearson(或Spearman)的秩相关系数用于分析两个连续变量之间的相关性。使用R软件(版本3.1.1)进行统计分析。结果与对照细胞比较,NSCLC细胞中ERCC1[(0.78±0.14)比(0.12±0.04),χ^2=6.370,P<0.05]、TUBB3[(0.48±0.11)比(0.08±0.02),χ^2=1.240,P<0.05]和RRM1 mRNA[(0.52±0.07)比(0.05±0.01),χ^2=5.360,P<0.05]的表达下调表达;NSCLC组甲基化水平在转录起始位点升高,在基因间区降低(χ^2=3.140,P<0.05);NSCLC组发现9个CpG的甲基化敏感位点(RUNX3、MIR196A1、HOXA11、OTP、GATA4、PTPRU、SLC15A3、ZIC1和TFAP2B);NSCLC组与对照组比较,组蛋白乙酰化(H3K9ac[(43.57±8.84)比(10.64±4.35),χ^2=8.730,P<0.05]和H3K27ac[(40.52±8.64)比(9.67±3.58),χ^2=5.470,P<0.05]和组蛋白甲基化(H2az[(42.56±9.74)比(12.47±6.05),χ^2=7.420,P<0.05],H3K4me1[(37.47±6.42)比(15.46±7.34),χ^2=5.380,P<0.05],H3K4me2[(50.37±10.24)比(9.47±6.54),χ^2=9.270,P<0.05],H3K4me3[(52.37±6.49)比(10.58±5.88),χ^2=1.690,P<0.05]和H3K79me2[(34.55±6.42)比(11.23±6.94),χ^2=3.450,P<0.05])降低;NSCLC组DNMT1(1.88±0.24)比(0.12±0.01),χ^2=5.430,P<0.05]、DNMT3a(1.75±0.36)比(0.49±0.11),χ^2=7.890,P<0.05]、DNMT3b(0.88±0.14)比(0.13±0.05),χ^2=1.360,P<0.05]、H3K4me3(2.53±0.35)比(0.35±0.08),χ^2=5.440,P<0.05]和H3K9me2(0.55±0.07)比(0.05±0.01),χ^2=3.270,P<0.05]下调表达(P<0.05)。结论组蛋白修饰和DNA甲基化密切相关,组蛋白甲基化和甲基化相关酶的表达也受到影响,甲基化敏感位点可以作为早期检测NSCLC的生物标志物。

TERTp突变和1p/19q联合缺失对新诊断MGMT启动子未甲基化/IDH野生型GBM预后的影响

目的探讨端粒逆转录酶启动子(TERTp)突变和1号染色体的短臂(1p)/19号染色体的长臂(19q)联合缺失对新诊断O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)启动子未甲基化/异柠檬酸脱氢酶(IDH)野生型胶质母细胞瘤(GBM)预后的影响。方法选择上海市静安区中心医院放疗科和复旦大学附属华山医院上海伽玛医院放疗科自2016年3月至2018年11月收治的新诊断MGMT启动子未甲基化/IDH野生型GBM患者82例。采用PCR测序法检测GBM标本TERTp突变,分为TERTp野生型(wt)、TERTp突变型(mut)(包括C228 mut和C250 mut)2组。采用荧光原位杂交(FISH)技术检测GBM标本1p/19q联合缺失,比较不同分子分型患者的临床资料、不良反应和预后。结果82例患者中TERTp wt患者33例,TERTp mut患者49例。TERTp mut患者的年龄大于TERTp wt患者,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者的性别分布、Karnofsky功能状态(KPS)评分、肿瘤部位及手术切除程度差异均无统计学意义(P>0.05)。82例患者中1p/19q联合缺失患者8例,无1p/19q联合缺失患者74例,2类患者上述临床资料差异均无统计学意义(P>0.05)。TERTp wt、TERTp mut患者,1p/19q联合缺失、无1p/19q联合缺失患者骨髓抑制、消化道反应和疲乏的发生率、无疾病进展率、生存率差异均无统计学意义(P>0.05)。C228 mut患者(40例)、C250 mut患者(8例)上述临床资料、无疾病进展率、生存率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论未发现TERTp分型和1p/19q联合缺失状态对新诊断MGMT启动子未甲基化/IDH野生型GBM的预后有影响,TERTp mut患者年龄明显高于TERTp wt患者,C250 mut患者生存率有高于C228 mut患者的趋势。

无铅侧面釉工艺参数的优化

研究了无铅侧面釉工艺参数:玻璃粉的粒度、载体的用量、喷涂重量及烧结温度对避雷器非线性电阻片性能的影响。当玻璃粉的粒度为d50=7.8μm,载体添加量为玻璃粉重量的30%时,涂层重量为2.5±0.2g/片(以准42×22郇电阻片为例),烧结温度在520±10℃时,制备的电阻片性能为:漏电流≤3μA,500 A方波试验和100 kA大电流冲击不发生闪络,压敏电压和残压比处于正常控制范围。