伴类癌样结构的皮脂腺瘤1例及文献复习

目的探讨伴类癌样结构的皮脂腺瘤的临床病理学特征及诊断和鉴别诊断。方法对1例伴类癌样结构的皮脂腺瘤进行临床、组织病理学和免疫组化观察,并复习相关文献。结果患者头皮处见一1cm×1cm×0.5cm结节状肿物,全身检查未见内脏器官病变。镜检:肿瘤位于真皮,呈境界清楚的多结节状分布。肿瘤大部分排列成片状、腺样、筛孔状,部分区域细胞形成类癌样结构,大多数肿瘤细胞呈基底样细胞改变,可见散在明确的皮脂腺细胞分化,核分裂象偶见,未见明显异型性和坏死。免疫表型:肿瘤细胞AE1/AE3、MLH1、MSH2、皮脂腺细胞EMA均阳性,CgA、Syn、NSE均阴性。结论皮脂腺瘤中的类癌样结构是最近才认识的少见组织学结构,病理诊断中应注意与转移性类癌、其他皮肤附属器肿瘤和Muir-Torre综合征相鉴别。

感染和应激对肥大细胞缺陷大鼠脊髓瞬时感受器电位香草酸受体1和胞外信号调节蛋白激酶的影响

目的:研究感染和应激所致的内脏高敏感性大鼠中肥大细胞的作用以及与信号通路瞬时感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)和胞外信号调节蛋白激酶(extracellular-regulated kinase,ERK)的关系。方法:以肥大细胞缺陷大鼠(WsRC Ws/Ws,Ws/Ws)和野生对照大鼠(WsRC+/+,+/+)为基础构建一过性旋毛虫感染(post-infection,PI)和急性冷束缚应激(acute cold restraint stress,ACRS)内脏高敏感模型,腹部回撤反射评分评估大鼠内脏敏感性。通过Western blotting方法检测大鼠第6腰椎和第1骶椎(lumbar 6 sacral1,L6S1)段脊髓TRPV1和磷酸化的ERK1/2(pERK1/2)蛋白的表达水平。结果:与对照组(3.7±0.09)相比,PI(2.52±0.13)、ACRS(2.28±0.17)和PI+ACRS(2.25±0.12)组+/+大鼠内脏敏感性均增高,P<0.05,差异有统计学意义。在Ws/Ws大鼠中,与对照组(3.25±0.20)相比,PI(2.87±0.14)和PI+ACRS(2.50±0.27)组内脏敏感性增高,P<0.05,差异有统计学意义,但是,ACRS组(2.97±0.22)内脏敏感性与对照组相比差异无统计学意义。Western blotting结果提示,与对照组(0.090±0.009)相比,PI(0.121±0.012)、ACRS(0.122±0.008)和PI+ACRS(0.129±0.008)组+/+大鼠脊髓TRPV1蛋白水平均明显增加,P<0.05,差异有统计学意义;但是,在Ws/Ws大鼠中,与对照组相比(0.106±0.012),ACRS(0.132±0.014)组脊髓TRPV1差异无统计学意义,而PI(0.140±0.008,P<0.05)以及PI+ACRS(0.156±0.010,P<0.01)组脊髓TRPV1蛋白水平表达显著增加,差异有统计学意义。同样,在+/+大鼠中,与对照组(0.58±0.03)相比,PI(0.72±0.04)、ACRS(0.75±0.04)以及PI+ACRS(0.78±0.01)组脊髓pERK1/2蛋白水平明显增加,P<0.01,差异有统计学意义;但是,在Ws/Ws大鼠中,与对照组相比(0.59±0.04),ACRS组(0.69±0.04)脊髓pERK1/2差异无统计学意义,而PI(0.72±0.04)以及PI+ACRS(0.74±0.04)均可导致脊髓pERK1/2蛋白水平表达显著增强,P<0.05,差异有统计学意义。结论:一过性旋毛虫感染和ACRS均可引起大鼠内脏高敏感,但是ACRS引起的内脏高敏感具有肥大细胞依赖性。旋毛虫感染和ACRS均可以引起脊髓通路TRPV1和pERK1/2蛋白水平表达增加,ACRS引起的TRPV1和pERK1/2表达上调也具有肥大细胞依赖性。

荧光原位杂交与逆转录聚合酶链反应在尤文肉瘤/原始神经外胚层肿瘤分子诊断中的应用

目的探讨运用荧光原位杂交(FISH)与逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测尤文肉瘤/原始神经外胚层肿瘤(ES/PNET)石蜡包埋组织特异性染色体易位的临床应用价值。方法收集ES/PNET10例,分离石蜡包埋组织中的肿瘤细胞,利用Vysis公司的EWSR1双色易位分离探针,间期核FISH检测EWS基因的易位。运用RT-PCR检测t(11;22)(q24;q12)和t(21;22)(q22;q12)形成的融合转录子EWS-FLI1和EWS-ERG。结果10例ES/PNET中FISH观察9例有EWS基因的易位。RT-PCR8例检测出EWS-FLI1的表达,没有检测出EWS-ERG的表达。结论利用FISH与RT-PCR检测ES/PNET石蜡包埋组织特异性染色体易位可作为可靠的分子诊断指标;两者相比,FISH敏感性和稳定性要优于RT-PCR。

肾脏混合性上皮间质肿瘤

目的探讨肾脏混合性上皮间质肿瘤的临床病理特征。方法观察4例肾脏混合性上皮间质肿瘤的临床资料、镜下及免疫组织化学特点。结果患者3例女性,1例男性。临床表现主要为腰部不适和血尿,影像学检查示肾脏囊实性占位性病变。病理检查:肉眼肿瘤呈囊实性结构,镜下肿瘤由上皮和间质成分共同构成。上皮细胞可呈立方状、柱状、鞋钉样;其中1例上皮成分呈苗勒管上皮分化和肠上皮分化。间质成分为梭形细胞,并可见特征性呈束状分布的平滑肌组织和厚壁血管。免疫组织化学:上皮细胞AE1/AE3阳性,间质细胞雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、平滑肌肌动蛋白(SMA)阳性。患者行肾切除术,术后随访未见复发。结论肾脏混合性上皮间质肿瘤为具有独特组织病理学特点的良性肿瘤,需要和肾脏其他良恶性肿瘤鉴别。

联用肠道旋毛虫感染和急性应激构建肠易激综合征大鼠模型

目的联合一过性肠道旋毛虫感染和急性应激刺激构建肠易激综合征（IBS）大鼠模型。方法旋毛虫灌胃法感染成年雄性BrownNorway（BN）大鼠，并于100d后给予2h急性寒冷束缚应激，构建感染后应激大鼠模型。同时设立一过性感染大鼠和正常大鼠作为对照，每组6只。100d时四通道胃肠功能测压仪在体检测各组大鼠结肠运动功能，包括在静息、球囊扩张时的结肠最大收缩波幅、总收缩面积、收缩次数以及总收缩时间。同时测定内脏疼痛阚值，即结直肠球囊扩张法测定大鼠在腹壁回撤反射（AWR）评分为3分时的球囊扩张容积。结果旋毛虫感染10d时，肠黏膜充血、水肿，上皮结构受损；100d后，一过性感染组及感染后应激组引起的大鼠肠道急性期组织学变化均恢复正常。但一过性感染及感染后应激刺激仍可致大鼠结肠运动及内脏感觉功能异常，且感染后应激刺激可使上述异常加重。感染后应激组的最大收缩波幅、总收缩面积、收缩次数均显著高于一过性感染组[（41±17）mmHg、（7693±2822）mmHg·s、（9．5±2．6）次比（22±6）mmHg、（5092±1687）mmHg·s、（6．6±3．1）次，均P=0．000，1mmgHg=0．133kPa]，且AWR3分扩张容积进一步下降[（2．25±0．29）mlvs（2．52±0．32）ml，P=0．004]。依据正常对照大鼠各指标的测定值估算90％正常值范围发现：感染后应激组大鼠结肠运动各参数及内脏痛觉的异常率也较一过性感染组更高（50．0％～87．5％和100％比25．0％～37．5％和90．0％）。结论一过性肠道旋毛虫感染后急性应激所致的大鼠肠功能紊乱模型符合IBS的主要生物学特征，并能再现应激因素加重大鼠感染后的肠道运动功能紊乱和内脏高敏感，是用于IBS发病机制研究的理想模型。

胰岛素对2型糖尿病患者结肠Cajal间质细胞及乙酰胆碱变化的影响

目的比较接受不同治疗的2型糖尿病患者与非糖尿病对照的结肠Cajal间质细胞（ICC）及乙酰胆碱（Ach）的形态、分布及数量，了解糖尿病患者结肠ICC及Ach的变化以及胰岛素治疗对其的影响。方法取结肠癌手术标本切缘的正常结肠组织共81例，其中非糖尿病对照29例，2型糖尿病52例（胰岛素治疗24例，口服降糖药治疗28例）。免疫组化检测c—kit阳性细胞及Ach表达；甲苯胺蓝染色肥大细胞。c—kit阳性细胞与肥大细胞数之差为ICC数目，图像处理软件分析Ach表达及密度。结果结肠的黏膜F层、环行肌及纵行肌层内（IM）、肌间（MY）神经丛均有c—kit阳性细胞分布。糖尿病患者的ICC细胞突起明显减少、分布松散，较多空泡形成，这些变化在口服降糖药组更明显。ICC数目比较：对照组〉胰岛素组〉口服降糖药组（ICC—MY：60．12比23．95比16．49，P=0．000；ICC．IM：41．79比33．18比25．88，P=0．000）。结肠黏膜下神经丛和肌问神经丛均有Aeh表达，糖尿病患者Ach阳性细胞分布松散，较多空泡形成，口服降糖药组更明显。Ach阳性表达分析，面密度：对照组〉胰岛素组〉口服降糖药组（147．50比103．82比86．38，P=0．000）。对非糖尿病对照组的分析表明，ICC数目及Ach表达与年龄、性别无相关性。结论糖尿病患者结肠ICC及Ach较对照组分布松散，较多空泡形成，ICC数量及Ach表达明显减少。胰岛素对上述变化具有保护作用。结肠ICC数目及Ach表达与年龄及性别无关。