醛糖还原酶抑制剂对实验性糖尿病周围神经病大鼠内源性NGF水平及生理功能的影响

目的探讨神经生长因子(NGF)在糖尿病周围神经病(DNP)发病中的作用以及醛糖还原酶抑制剂(ARI)改善生理功能和NGF水平的作用机制。方法采用链脲佐菌素(STZ)制成大鼠DNP模型后给予ARI治疗,检测大鼠治疗前后摇尾阈值、神经电生理和血清及坐骨神经NGF水平,并与DNP模型组和健康对照组相比较。结果与健康对照组比较,DNP模型大鼠摇尾阈值升高[(49.56±0.32)℃ vs.(47.60±1.37)℃,P<0.05],运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV)均下降[(32.82±2.96)m/s vs.(52.76±6.52)m/s,P<0.05;(39.22±8.15)m/s vs.(45.33±8.21)m/s,P<0.05],血清和坐骨神经中NGF水平下降[分别为(154.82±136.18)pg/mL vs.(313.71±156.99)pg/mL,P<0.05;(457.40±187.59)pg/mL vs.(688.93±1 6 7.85)pg/mL,P<0.05]。经ARI治疗后大鼠摇尾阈值显著低于DNP模型组(P<0.05),SNCV、血清及坐骨神经中NGF水平均显著高于DNP模型组(P<0.05),同时经ARI治疗后其摇尾阈值较治疗前显著降低,SNCV、MNCV较治疗前显著增高(P<0.05)。结论 NGF表达或运输水平下降在DNP发病中具有作用。ARI可促进NGF的表达并改善热痛觉和神经传导速度。

醛糖还原酶抑制剂对实验性糖尿病周围神经病大鼠内源性NGF及神经肽的影响

目的 探讨 NGF在 DNP发病中的作用和 ARI改善 DNP的作用机制。方法 用 STZ制成大鼠DNP模型后给予 ARI治疗 ,应用免疫组化和 elisa测量 DRG中 SP、CGRP和血清及坐骨神经 NGF含量 ,并与未治疗的 DNP模型和正常对照相比较。结果 实验性 STZ DNP大鼠 DRG中 SP、CGRP和血清及坐骨神经中 NGF水平下降 (P<0 .0 5) ,ARI治疗后均得到显著增高 (P<0 .0 5)。结论 NGF的产生和 /或轴突运输下降及其继发的神经肽缺乏在 DNP中起作用。 ARI可促进

醛糖还原酶抑制剂对糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的观察醛糖还原酶抑制剂依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的有效性及安全性。方法临床确诊糖尿病周围神经病变(DNP)的80名患者随机分为试验组和对照组,分别给予依帕司他(50mg,3次d/)和甲钴胺(50mg,3次d/)治疗16周,治疗期间评价患者症状、体征及左侧正中神经、尺神经、腓神经和胫神经感觉神经传导速度(SNCV)。结果两组治疗有同等改善,治疗后较治疗前主观症状(分别由治疗前20.35和18.57降至治疗后9.16和11.18)和客观评估(分别由治疗前5.50和5.00降至治疗后3.63和3.95)均有显著性改善,试验组胫后神经(治疗前41.02ms/升至治疗后47.44ms/)、腓神经(治疗前33.34ms/升至治疗后41.27ms/)及对照组正中神经(治疗前40.07ms/升至治疗后46.75ms/)、胫后神经(治疗前32.34ms/升至治疗后45.30ms/)SNCV均有改善(P<0.05)。结论依帕司他治疗糖尿病周围神经病变安全有效。

糖尿病周围神经病变发病机制及治疗研究进展

近来发现神经营养因子及其相关神经肽、受体等的缺乏在糖尿病周围神经病变的发病机制中起作用 ,而外源性补充神经营养因子可通过神经营养支持作用减轻神经损害。针对不同病因机制的治疗对糖尿病周围神经病变均有部分改善作用 ,如应用醛糖还原酶抑制剂、改善神经血流、清除氧自由基、降低氧化压力、应用血管紧张素转换酶抑制剂、高肌醇饮食。

糖尿病周围神经病的形态学改变

糖尿病周围神经病常见为远端对称性多发神经病,表示一种以上周围神经受损,且以感觉缺失为主,起始于远端且分布不规则,为"手套、袜套样",提示轴突最长的神经元最易受损.

帕金森病患者额叶质子磁共振波谱与额叶认知功能

目的利用氢质子磁共振波谱(1H MRS)技术研究帕金森病(PD)患者额叶的代谢变化与额叶认知功能的关系。方法PD患者20例和正常对照20例行1H MRS检查,测定双侧额叶的N-乙酰天门冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)、N-乙酰天门冬氨酸/胆碱复合物(NAA/Cho)和胆碱复合物/肌酸(Cho/Cr)比值,同时测定MMSE、画钟试验、重复100减7试验、连线测验、词语流畅性测验,计算其相关性。结果H&Y分级≥3级的重症PD患者额叶NAA/Cr比值与画钟试验、连线测验、词语流畅性测验之间的相关性具有统计学意义,与重复100减7试验及MMSE无相关性。结论重症PD患者额叶NAA/Cr比值与画钟试验、连线测验、词语流畅性测验相关,因而可用以评估额叶认知功能。

大鼠实验性长期糖尿病周围神经病的诱发及其形态学观察

目的 :制备大鼠实验性长期糖尿病周围神经病 (DNP)模型 ,观察其周围神经的形态学改变。方法 :链脲佐菌素 (STZ)注射造模后维持5个月 ,电镜下观察腓肠神经超微结构改变 ,光镜下计数有髓神经纤维。结果 :STZ糖尿病大鼠出现了血糖及糖化血红蛋白升高、体重下降和多食多饮多尿 ,周围神经出现了髓鞘明显变性即髓鞘板层结构破坏和瓦勒氏变性 ,但有髓神经纤维计数无明显变化。结论 :模型成功地维持了5个月 。

脑血管病社会心理因素与预后关系的研究

[目的]脑血管病是严重危害中老年人的常见病、多发病,且发病率高,死亡率高,致残率高。本研究探讨了年龄、性别、职业及文化程序与脑血管病预后的关系。[方法]在天津医科大学总医院神经内科急症及病房共收集200例经颅脑CT扫描确诊的新发脑血管病患者(TIA短暂性缺血发作及蛛网膜下腔出血SAH除外),并于发病后6个月对病人随访,进行Cox比例风险回归模型分析。[结果]年龄、职业是脑血管病预后的影响因素,未发现性别、文化程度与脑血管病预后有关。[结论]提示年龄可作为判断脑血管病预后的一个指标。

抗心磷脂抗体阳性脑梗死与HLA-DQA1和HLA-DQB1基因多态性的关系

目的:探讨人类白细胞抗原(HLA)的DQA1和DQB1基因多态性与抗心磷脂抗体(ACA)阳性脑梗死的相关关系。方法:运用聚合酶链式反应-序列特异性引物(PCR-SSP)法对30例抗心磷脂抗体阳性(ACA+)脑梗死患者和90例抗心磷脂抗体阴性(ACA-)脑梗死患者HLA-DQA1和DQB1基因多态性进行分型。结果:2组共检出12对HLA-DQA1和HLA-DQB1等位基因,ACA+脑梗死组患者的DQA1*0301等位基因频率为35.0%,高于ACA-脑梗死组患者的17.7%(P<0.05);ACA+脑梗死组患者的DQB1*0501等位基因频率为31.7%,高于ACA-脑梗死组患者的16.7%(P<0.05)。结论:DQA1*0301和DQB1*0501等位基因与ACA+脑梗死的易感性相关,可能是ACA+患者脑梗死的易感基因。

帕金森病患者基底节区质子磁共振波谱研究

目的利用氢质子磁共振波谱(1H MRS)技术研究帕金森病(PD)患者基底节区(壳核、黑质)的代谢变化及意义。方法PD患者58例和正常对照40例行1H MRS检查,测定双侧壳核的N-乙酰天冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)、N-乙酰天冬氨酸/胆碱复合物(NAA/Cho)和胆碱复合物/肌酸(Cho/Cr)比值。结果PD患者症状严重侧肢体的对侧壳核NAA/Cr比值与同侧及对照组相比均明显降低(P<0.05),症状严重侧肢体的对侧壳核NAA/Cr比值为1.406±0.159,同侧为1.502±0.446,对照组为1.539±0.243。而PD患者症状严重侧肢体的对侧壳核Cho/Cr比值、NAA/Cho比值与同侧及对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);PD患者症状严重侧肢体的对侧黑质的NAA/Cr、Cho/Cr和NAA/Cho比值与同侧及对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论1H MRS可以检测到PD患者壳核的NAA/Cr比值降低,这有助于PD的诊断;目前的1H MRS技术尚不能精准地反应PD患者黑质的代谢变化。

氧化应激与糖尿病周围神经病变

糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一。关于发病机制有多种学说，其中氧化应激占重要地位，现就氧化应激与细胞损伤、氧化应激在糖尿病周围神经病变发病机制中的作用、糖尿病周围神经病变的抗氧化治疗进行综述。

血清神经生长因子在糖尿病性周围神经病变发病中的作用

目的探讨神经生长因子（NGF）在糖尿病性周围神经病变（DNP）发病机制中的作用及其与感觉神经传导速度（SNCV）的相关性。方法41名临床确诊为DNP的患者、35名患糖尿病但无DNP的患者及33名健康对照者应用酶联免疫吸附法测量血清NGF水平及左侧正中神经、尺神经、腓神经和胫神经SNCV，进行相关分析。结果DNP组患者血清NGF水平为（665．18±188．32）ng／L，显著低于健康对照组（976．44±159．07）ng／L和糖尿病不伴DNP组（943．32±167．33）ng／L（F=9．316，P〈0．001），DNP患者NGF水平与正中神经和腓神经SNCV之间呈正相关（r=0．810，0．760，均P〈0．001），NGF水平下降程度与DNP病程之间呈正相关（r=0．542，P〈0．001）。结论DNP患者血清NGF水平低于健康者，NGF合成下降在DNP的发病机制中起一定的作用。

神经生长因子对糖尿病神经病变大鼠神经肽和神经传导速度的影响

目的 探讨神经生长因子对糖尿病周围神经病变大鼠神经肽和神经传导速度的影响. 方法 雄性Wistar大鼠35只按随机数字表法分为健康对照组（n=10）、糖尿病模型组（n=13）和神经生长因子治疗组（n=12）,后两组用链脲佐菌素制成糖尿病周围神经病变大鼠模型,并给予神经生长因子治疗组神经生长因子治疗（40μg/kg）.显微镜下观察并计算背根神经节中P物质、降钙素基因相关肽（CGRP）免疫阳性细胞率,检测运动神经传导速度（MNCV）和感觉神经传导速度（SNCV）. 结果 糖尿病模型组大鼠背根神经节中P物质、CGRP免疫阳性细胞率（27.710％±3.471％；36.360％±12.027％）以及神经生长因子治疗组治疗前MNCV [（35.80±6.19） m/s]、SNCV[（39.62±6.69） m/s]与健康对照组[P物质：44.225％±8.213％；CGRP：47.400％±13.723％；MNCV：（55.83±10.30） m/s; SNCV：（47.02±7.52） m/s]相比显著下降,差异有统计学意义（P＜0.05）.经神经生长因子治疗后,P物质、CGRP免疫阳性细胞率（49.417％±6.753％;53.811％±7.125％）较糖尿病模型组显著增高,MNCV[（41.80±3.45） m/s]、SNCV[（42.92±6.69） m/s]均治疗前显著增高,差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论 糖尿病周围神经病变大鼠可出现神经传导速度下降和神经生长因子相关神经肽P物质、CGRP缺乏,而神经生长因子可促进神经肽的表达并提高神经传导速度.

循环内皮祖细胞在老年人缺血性脑血管病不良事件中的影响

目的探讨循环内皮祖细胞（EPCs）在预测老年人缺血性脑血管病预后及死亡率中的价值。方法选择2010年至2012年在天津医科大学总医院保健医疗部门诊统一查体且有缺血性脑血管病史100例作为研究对象，收集患者年龄、性别、血压、血糖、血脂、既往史、治疗药物等一般资料，对其外周血进行流式细胞分析，以CD34^＋／CD133^＋的阳性细胞作为EPCs标记，检测EPCs数量。根据EPCs数目水平分成低、高两组，随访18个月，观察研究对象心脑血管疾病等相关事件的发生。结果两组人群间年龄、性别、血压、血脂、疾病史、危险因素、治疗史等比较差异均无统计学意义（P〉0．05）；低水平EPCs组较高水平EPCs组第1次住院事件及脑血管病事件明显增多（P〈0．05）；而两组之间发生的心血管病事件、心肌梗死事件、脑血管病引起的死亡事件、心血管病引起的死亡事件、其他原因引起的死亡事件差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论循环内皮祖细胞水平可作为老年缺血性脑血管病事件的预测指标，可帮助患者对缺血性脑血管病的发生进行早期预防及早期干预。

外周血内皮祖细胞数目和阿尔茨海默病关系研究

目的 研究AD患者外周血内皮祖细胞（EPCs）数目及脑血流速度、血小板计数等临床资料与认知功能的关系。方法 选择自2008年至2009年于天津医科大学总医院老年神经科就诊的患者78例，按照疾病种类分成3组：AD组（23例），血管性痴呆（VaD）组（25例），认知功能正常组（30例）。采集患者一般临床资料，TCD检查评价大脑中动脉血流速度，颈动脉彩色TCD检查颈动脉内膜中层厚度（IMT），流式细胞仪检测外周血EPCs数目，简易精神状态量表（MMSE）评分测定认知功能。结果 3组患者问性别、年龄、体重指数、血压、血脂、血小板计数、IMT差异均无统计学意义（P〉0．05）。AD、VaD组患者外周血中EPCs数目、MMSE评分、脑血流速度均较认知功能正常组明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。排除常见危险因素的影响后，外周血EPCs数目与MMSE评分呈正相关（r=0．541，P=0．000）。多元线性回归分析提示，AD组患者MMSE评分、体重指数、舒张压、血小板计数与外周血EPCs数目有关（P＜0．05）。结论 AD患者外周血EPCs数目明显减少，其导致的脑血管修复能力下降、脑灌注不良可能与AD患者的认知功能障碍有关。