实验自身免疫性葡萄膜视网膜炎中Bcl-2、FasL的表达

目的通过检测Bcl-2、FasL在实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)的表达,探讨Fas/FasL介导的细胞凋亡在实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)发病机制中的作用。方法自新鲜牛眼球中提取S抗原,与弗氏完全佐剂制成乳化物注入Wistar大鼠皮内。观察大鼠实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎发作时间、临床表现及组织病理学改变,采用免疫组织化学S-P方法,检测EAU组和正常对照组视网膜Bcl-2、FasL的表达。结果EAU组动物的14只眼睛在免疫后不同时间发生临床可见的炎症(发病率为100%),正常对照组无临床可见炎症,所有具有阳性体征者均有组织病理学改变。免疫组织化学染色发现,EAU组及正常对照组视网膜组织中均有FasL表达,而EAU组Bcl-2表达增高,正常对照组Bcl-2低表达。结论Fas/FasL介导的细胞凋亡在维持免疫赦免中有重要意义;Bcl-2对Fas/FasL介导的细胞凋亡有调节作用;EAU的发生与细胞凋亡有关。

肝缺血再灌注损伤的基因治疗研究进展

目的总结基因治疗在肝缺血再灌注损伤(IRI)中的研究进展。方法复习近年来基因治疗在基础和临床应用中的研究文献。结果研究表明,多种基因和细胞因子的表达可以从抑制细胞凋亡、清除氧自由基抗氧化、改善门静脉血流、促进胆汁分泌、自身免疫调节、减轻炎性反应等方面保护肝脏细胞,从而减轻了肝IRI。结论通过调整目标基因的表达或者向体内转导相关基因可以减轻IRI;基因转移的途径以及基因载体的选择与优化有待基础与临床的进一步研究。

颈前路应用Zero-P椎间融合系统与钛板联合cage融合系统治疗颈椎病的Meta分析

目的:比较颈前路应用Zero-P椎间融合系统与钛板联合cage椎间融合系统治疗颈椎病的疗效与安全性。方法:通过计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、中国知网数据库2008年1月～2018年6月对比Zero-P椎间融合系统与传统钛板联合cage椎间融合系统治疗颈椎病的临床研究文献,按照纳入与排除标准选择文献,以纽卡斯尔渥太华评分(Newcastle Ottawa scale,NOS)对纳入文献进行质量评价,提取数据包括手术时间、术中出血量、术后吞咽困难发生情况、手术前后日本骨科协会(Japanese Orthopaedic Association,JOA)评分、颈椎功能障碍指数(neck disability index,NDI)、上肢痛视觉模拟评分(visual analogue score,VAS)、C3～C7Cobb角、融合率、邻近节段退变。使用Revman 5.3软件进行Meta分析,用固定效应模型或随机效应模型进行数据合并,计算比值比(odds ratio,OR)/标准化均数差(standardized mean difference,SMD)/危险度差值(risk difference,RD)和95%可信区间(confidence interval,CI)。以漏斗图判定发表偏倚。结果 :共有14篇文献总计1159例患者(Zero-P组546例患者,钛板组613例患者)纳入研究。文献质量评价6篇为9分,4篇为8分,4篇为7分。Meta分析结果显示,应用Zero-P椎间融合系统患者的手术时间[SMD=-0.60,95%CI(-0.73,0.46),P<0.01]、术中出血量[SMD=-0.50,95%CI(-0.64,-0.37),P<0.01]、术后吞咽困难发生率[RD=-0.09,95%CI(-0.14,-0.04),P<0.01]及慢性吞咽困难发生率[RD=0.14,95%CI(0.06,0.31),P<0.01]显著低于应用钛板联合cage椎间融合系统的患者。两组手术前后JOA评分、NDI、VAS评分、Cobb角、融合率及邻近节段退变无显著性差异(P>0.05)。漏斗图显示无明显发表偏倚。结论:与应用钛板联合cage椎间融合系统相比,应用Zero-P椎间融合系统治疗颈椎病亦具有满意的疗效,且能显著减少手术时间、术中出血量,并减少术后吞咽困难发生情况,具有较高的安全性。

PTEN和mTOR信号转导通路在实验性脊髓损伤中的表达

目的:研究mTOR和PTEN蛋白在实验性脊髓损伤中的表达及其在脊髓损伤发生、发展中的作用。方法:用免疫组织化学方法和RT-PCR法,检测脊髓组织内mTOR和PTEN的表达。结果:与正常组织相比,免疫组化法和RT-PCR两种方法结果均显示,脊髓损伤后mTOR表达明显下降,而PTEN的表达明显增加;两者呈负相关(r=-0.862,P<0.01)。结论:PI3K/PTEN/AKT/mTOR信号转导通路中重要的调节位点和节点PTEN在实验性脊髓损伤中的表达明显增高,而mTOR的表达明显降低。提示该信号转导通路在介导实验性脊髓损伤的发生、发展的过程中起重要作用。

Dickkopf-1在强直性脊柱炎病理过程中作用研究进展

Dickkopf-1(Dkk-1)是Wnt信号路径的天然抑制因子,通过抑制Wnt信号传导通路影响骨化活动。体内Dkk-1血清水平降低、与Dkk-1受体的黏附功能下降或Dkk-1功能受损均可降低Dkk-1对Wnt信号传导通路的抑制作用,促进细胞内β-连环蛋白水平升高并活化,从而调节成骨细胞分化和倾向于骨生成,最终使强直性脊柱炎患者形成关节强直。强直性脊柱炎的炎症本身不受Dkk-1影响,且可以诱导Dkk-1的表达。