载脂蛋白(a)对血管平滑肌细胞增殖及其信号通路的影响

目的:探讨载脂蛋白(a)[apo(a)]对血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制。方法:原代培养血管平滑肌细胞并给予传代以进行实验,并采用α-actin抗体进行免疫组化细胞鉴定;分别给予apo(a)、apo(a)+整合素αⅤβ3单克隆抗体LM609及单独LM609干预细胞,采用细胞计数和MTT实验观察细胞增殖情况,采用Western blotting分析相关信号蛋白的变化。结果:所用实验细胞经鉴定均为血管平滑肌细胞;apo(a)能促进血管平滑肌细胞增殖,但这一作用能被整合素αⅤβ3单克隆抗体LM609所对抗,单独的LM609干预对细胞生长并无影响;West-ernblotting显示apo(a)能促进黏附斑激酶(FAK)磷酸化,并使总的转化生长因子β1(TGF-β1)及其磷酸化形式均表达减少,而LM609能对抗apo(a)的这些作用。结论:Apo(a)促进血管平滑肌细胞增殖的作用是通过整合素αⅤβ3介导的,以致FAK活化,进而TGF-β1表达及磷酸化均减少。

冠心病患者血清脂蛋白(a)水平临床分析

目的:评价血清脂蛋白(a)[Lp(a)]在冠心病(CHD)诊疗中的地位和作用。方法:取250例患者血清进行测定Lp(a)和总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),其中正常组63例,冠心病组89例,高血压病组52例,其它类心脏病组46例。结果:①冠心病组血清Lp(a)较其他3组均显著升高(P<0.01),高血压组和其它类心脏病组与正常组Lp水平比较,无显著统计学差异(P>0.05);②冠心病单支病变组、2支病变组、2支以上病变组各组间血清Lp(a)水平比较差异均有统计学意义;③冠心病非急性心肌梗死患者与急性心肌梗死患者血清Lp(a)浓度无明显差异(P>0.05);④多因素逐步回归分析表明,Lp(a)与TG、TC、HDL-C之间无显著相关。结论:高Lp(a)水平是冠心病的独立危险因子,对于预测冠心病的发生有一定的价值,但对于预测冠心病急性心血管病事件的发生却未见明显的优势。

抗心衰治疗基础上加用艾司唑仑对晚期心衰临床疗效的影响

目的研究在抗心衰药物(血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、利尿剂)治疗基础上加用艾司唑仑对慢性充血性心力衰竭患者左室射血分数和心率变异性的影响。方法将116例心功能Ⅲ～Ⅳ级(NYHA分级)的晚期充血性心力衰竭患者随机分成对照组和治疗组。对照组常规使用血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、利尿剂和(或)地高辛。治疗组在对照组治疗药物的基础上加用艾司唑仑(商品名舒乐安定)2mgqn。两组患者分别治疗10～14d,比较各组患者治疗前、后生活质量(根据明尼苏达生活质量调查表进行评分)、左室射血分数和心率变异性的变化。结果治疗组与对照组的左室射血分数差异无统计学意义,但治疗组治疗后生活质量得到明显改善,与对照组相比,差异有统计学意义。同时治疗组心率变异性明显减低,24h室性早搏总数明显减少。结论对心功能Ⅲ～Ⅳ级的充血性心力衰竭患者在抗心衰药物治疗基础上加用艾司唑仑,可进一步降低心率变异性,减少心律失常发生,从而改善患者的临床症状和生活质量。

参芪扶正注射液治疗心肌梗死性低血压临床观察

目的:观察参芪扶正注射液治疗心肌梗死性低血压的临床疗效。方法:将50例急性心肌梗死性低血压患者随机分为2组。在常规治疗基础上,治疗组25例采用参芪扶正注射液及多巴胺联合静脉给药治疗;对照组25例仅给予多巴胺治疗。动态对比观察2组患者用药前后血压、血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的变化及多巴胺使用时间。结果:治疗组经参芪扶正注射液治疗后血压回升优于对照组(P<0.05);治疗组血清NT-proBNP水平亦明显低于对照组(P<0.05);治疗组多巴胺使用时间明显短于对照组(P<0.05)。结论:参芪扶正注射液具有治疗心肌梗死性低血压的作用,其机制可能与纠正心功能有关。

高脂蛋白a血症对冠脉支架术后再狭窄的影响研究

目的探讨高血清脂蛋白(a)[LP(a)]血症对冠状动脉支架植入术后支架内再狭窄影响的关系。方法对152例成功在我院行PTCA+支架植入术并于术后行冠状动脉造影随访的患者进行回顾性分析,分为再狭窄组和无再狭窄组,检测患者血LP(a)水平,对其一般临床资料也作一调查。统计学采用Logistic多因素逐步回归分析。结果两组患者在LP(a)升高例数、吸烟、糖尿病方面有明显区别,结果达到统计学差异;其他一般临床情况并未见明显差异。Logistic多因素逐步回归分析显示LP(a)水平是支架术后支架内再狭窄发生的独立危险因素,P=0.036,其RR为2.648,95%可信区间为1.066～6.575。其他因素如吸烟、糖尿病、支架类型也与支架内再狭窄发生有关。结论 LP(a)水平升高是发生冠脉支架术后再狭窄的独立危险预测因素。

心衰患者血浆β_2-微球蛋白与细胞凋亡抑制物sFas水平的研究

目的研究充血性心力衰竭患者血浆β2-微球蛋白(β2-MG)和细胞凋亡基因表达产物sFas的水平,并观察两者间的相关性。方法将心功能不全患者77例依据NYHA心功能分级分为3组,同时选择健康人30例作为正常对照组,分别检测研究对象的sFas和β2-MG水平。结果各组CHF患者的sFas和β2-MG均明显高于正常对照组(P<0.05)。而且随心功能的加重sFas和β2-MG的水平也显著上升。同时发现在心衰患者中β2-MG与sFas水平呈显著正相关(相关系数r=0.481,P<0.01)。结论心肌细胞的凋亡是心衰发生的重要病理生理机制之一,且随心功能的下降细胞凋亡的程度加重;而β2-MG可能也参与了心肌细胞调亡的发生。

血脂康对急性冠状动脉综合征患者血清高敏C反应蛋白、基质金属蛋白酶9和血脂水平的影响

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清高敏C反应蛋白(Hs-CRP)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血脂水平变化及血脂康的干预作用。方法69例ACS患者分为治疗组(40例,常规加血脂康治疗)和对照组(29例,常规治疗),另选30名健康人为正常组。治疗前后分别测定血清Hs-CRP、MMP-9及血脂水平。结果与正常组比较,ACS患者Hs-CRP、MMP-9水平明显升高(P<0.05),且与心肌损害程度密切相关。治疗组治疗2周后Hs-CRP、MMP-9水平明显下降(P<0.05),两组血脂水平治疗前后比较差异无显著性。结论血清Hs-CRP、MMP-9水平与ACS的发生、程度密切相关,血脂康的抗炎作用在ACS早期治疗中有重要意义。

64层CT诊断冠状动脉支架内再狭窄准确性的影响因素分析

目的:探讨影响64层CT诊断冠状动脉支架内再狭窄诊断的可能因素。方法:入选131名患者,采用64层CT重建208枚支架血管图像,用4分评分法评估图像质量;冠状动脉造影检查为再狭窄诊断的金标准。结果:208枚支架中发现35例再狭窄。64层CT诊断支架内再狭窄其敏感性为100%,特异性为93.6%,其位于左主干和前降支的图像质量显著优于回旋支和右冠状动脉,而且大直径支架的图像质量也显著优于小直径(<3.0mm)支架,此外,支架重叠也因伪影加重而干扰图像的质量。结论:64层CT冠状动脉成像诊断支架内再狭窄具有一定的准确性,尤其可作为左主干、前降支等大直径单支架植入术后的随访检查方法。

葛根素对异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化大鼠左室收缩功能的影响

目的研究葛根素对异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌纤维化大鼠左室收缩功能的影响及其作用机制。方法采用ISO(5 mg.kg-1.d-1×10 d)皮下注射诱导大鼠心肌纤维化,给予葛根素(100 mg.kg-1.d-1)干预,实验共进行8周。将32只雄性SD大鼠随机分成4组:模型组8只,空白对照组8只,葛根素早期干预组8只,葛根素后期干预组8只。于实验末,予超声心动图检测大鼠左室射血分数(LVEF)及缩短分数(FS),计算左心室质量指数,取左室心肌组织进行VG染色、免疫组织化学染色,分别测算胶原容积积分(CVF)、心肌组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达量,取左室游离壁心肌组织检测羟脯氨酸浓度,并运用RT-PCR半定量分析CTGF mRNA和TGF-β1mRNA水平。结果与模型组比较,葛根素明显改善大鼠左室收缩功能(P<0.01),降低左心室质量指数、CVF及羟脯氨酸浓度(P<0.01),以及抑制CTGF和TGF-β1的过度表达(P<0.01)。相关分析显示4组大鼠的左室心肌组织CTGF蛋白与CVF和羟脯氨酸浓度呈正相关(P<0.05)。结论葛根素能明显改善左心室收缩功能,这种作用机制可能是通过抑制左室心肌组织中TGF-β1和CTGF的过度表达来实现。

曲美他嗪治疗不稳定型心绞痛合并糖尿病患者疗效观察

目的探讨曲美他嗪治疗不稳定型心绞痛合并糖尿病患者的疗效以及临床副作用。方法78例不稳定型心绞痛合并糖尿病患者随机分为曲美他嗪治疗组(40例)和常规治疗组(38例),治疗60d,观察治疗前后患者心绞痛症状、心率、血压、24h心电图情况以及副作用。结果与常规治疗组比较曲美他嗪治疗组患者心绞痛发作明显减少,心肌缺血减轻,无明显并发症状。结论曲美他嗪治疗不稳定型心绞痛合并糖尿病患者有良好的效果。

转化生长因子β_1对大鼠心肌细胞肥大的影响

目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)及其下游Smad3信号蛋白在大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法:TGF-β1干预培养新生大鼠心肌细胞,流式细胞仪检测心肌细胞总蛋白含量。结扎大鼠腹主动脉复制心肌肥厚模型,在不同时间点处死动物,检测左室质量指数(LVMl),RT-PCR检测TGF-β1及Smad3的mRNA表达,Western-blot检测Smad3蛋白的表达。结果:不同剂量TGF-β1均能明显增加体外培养的心肌细胞总蛋白含量,TGF-β1(3ng/ml)还增加心肌细胞Smad3 mRNA和蛋白的表达,其表达量1 h达高峰,持续至TGF-β1刺激后8 h。大鼠腹主动脉结扎术后3 d LVMI开始上升并持续至术后28 d,心肌组织中TGF-β1、Smad3的mRNA表达水平以及Smad3蛋白表达术后3 d也开始上升持续至术后28 d,术后14 d为表达高峰(P<0.01)。结论:TGF-β1能诱导大鼠心肌细胞肥大,其信号蛋白Smad3参与了大鼠心肌肥大的病理过程。

原发性高血压患者血清同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白及叶酸的变化及意义

目的通过研究血清同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和叶酸(FA)在原发性高血压中的变化,探讨其与原发性高血压的关系。方法选择97例原发性高血压患者为实验组,46例健康人为对照组,采用循环酶法测定血清Hcy,免疫比浊法测定血清hs-CRP,化学发光免疫分析法检测血清FA。结果实验组血清Hcy及hs-CRP值明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05和P<0.01),血清FA值明显低于对照组,差异也有统计学意义(P<0.05),FA与Hcy呈负相关。结论原发性高血压患者Hcy、hs-CRP水平增高可能在疾病的发生发展中起着重要作用,是心脑血管疾病的独立危险因素;FA可能对改善高血压患者的血管内皮功能有一定作用。

糖尿病心肌病发病机制及对心功能影响的研究进展

糖尿病是当今世界最常见的慢性病之一,其患病率及病死率正逐年增加,且发病年龄逐渐年轻化。在糖尿病的诸多并发症中,糖尿病心肌病(DCM)危害性极大,可导致糖尿病患者的病死率大幅升高。DCM的发病机制复杂,涉及心肌能量代谢紊乱、氧化应激、心肌间质细胞改变、细胞膜功能改变、肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活、蛋白激酶C等多项机制。现就DCM的发病机制及对心功能的影响予以综述。

糖尿病心肌病发病机制及对心功能影响的研究进展

1972年,Rubler等首次提出糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy,DCM）的概念[1],近40年来,相关学者在DCM的领域中进行了大量的基础和临床研究,发现DCM通常表现为心肌顺应性降低和舒张期充盈受阻为主的心室功能异常,

阿托伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征患者氧化应激的影响

目的探讨阿托伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征患者氧化应激的影响及可能机制。方法 62例ACS患者和25例健康体检者入选本研究,其中38例ACS患者入选阿托伐他汀强化治疗组(80 mg/12h内),另外25例ACS患者入选阿托伐他汀常规治疗组(40 mg/d)。所有入选者入院后及即刻与第2d检测血浆oxLDL、SOD与MDA水平。结果阿托伐他汀80 mg强化治疗能下调oxLDL水平,与常规治疗组有显著差异(P=0.02);强化治疗组患者血浆SOD水平显著高于常规治疗组,P<0.05;80 mg阿托伐他汀强化治疗还能显著降低血浆MDA浓度。结论 80 mg阿托伐他汀强化治疗较40mg常规治疗具有更强的抗氧化应激作用。

糖耐量水平对冠心病患者冠脉病变狭窄程度影响的临床研究

目的研究不同糖耐量水平对冠心病患者冠状动脉病变狭窄程度的影响情况。方法118例患者行冠状动脉造影检查。根据WHO（1999）和美国糖尿病学会（1997）糖尿病的诊断标准分为糖耐量正常组（NGT组）共62例（男40例、女22例）,年龄40~68（55.6±8.7）岁;糖耐量异常组（IGT组）共25例（男14例、女11例）,年龄38-65（57.6±8.9）岁;2型糖尿病组（DM组）共31例（男18例、女13例）,年龄42-70（59.6±9.6）岁。分析糖耐量变化对冠状动脉病变程度的影响。结果①DM组和IGT组多支冠脉病变（2支及2支以上）、狭窄程度、末梢病变发生率明显高于NGT组（P〈0.05）。而DM组和IGT组两组之间并无显著性差异（P〉0.05）;②多因素分析提示胰岛素抵抗与冠状动脉病变程度的相关性最强。结论糖耐量减低和糖尿病对冠心病患者的冠状动脉病变影响程度相同,影响的主要机制在于胰岛素抵抗,因此积极干预胰岛素抵抗可进一步降低冠脉病变程度和冠心病的发生率。

心力衰竭患者血浆可溶性Fas水平测定及其临床意义

目的探讨心力衰竭 (CHF)患者细胞凋亡抑制物血浆可溶性Fas(sFas)水平检测的临床意义 ,以及与NYHA心功能分级、血浆TNF α、AII浓度的关系。方法心力衰竭患者 4 2例 ,健康对照组 2 9例 ,同时检测血浆sFas、TNF α、AII等指标。结果心衰患者血浆sFas水平升高 ,与对照组比较差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ,对照组为 6 17± 2 0 1ng ml,心衰组为 16 5 5± 9 4ng ml;心功能Ⅱ级组为10 76± 5 32ng ml,Ⅲ级组为 13 11± 4 4 2ng ml,Ⅳ级组为 2 4 0 2± 10 6 7ng ml,显示血浆sFas水平随患者心衰加重而显著增高 ;同时心衰患者血浆TNF α、AII浓度亦升高 ,但与sFas无相关性。结论心衰病人血浆sFas水平升高 。

癌症病人β_2微球蛋白升高值的探讨

癌症病人β＿２微球蛋白升高值的探讨杨小端，危春英，张旭，张忠平（南昌市第一医院干部病房南昌３３０００８南昌市放免中心）近年来医学免疫方面的检查越来越受到重视，临床上对各种疾病引起的β＿２微球蛋白（简称β＿２－Ｍ）升高值均有报道。我们在临床工作中观察到...

脂蛋白a与冠状动脉支架术后再狭窄的相关性研究

目的:探讨血清脂蛋白(a)[Lp(a)]水平与冠状动脉支架置入术后支架内再狭窄的关系。方法:检测152例行经皮球囊冠状动脉成形术加支架置入术的患者Lp(a)水平并调查其一般临床资料,术后行冠状动脉造影随访。采用Logistic多因素逐步回归分析。结果:Logistic多因素逐步回归分析显示,Lp(a)升高是支架术后支架内再狭窄发生的独立危险因素,P=0.036,其RR为2.648,95%可信区间为1.066～6.575。其他因素如吸烟、糖尿病、支架类型在再狭窄与正常组间也存在明显区别,差异有统计学意义,与支架内再狭窄发生有关。结论:Lp(a)水平升高是发生冠状动脉支架术后再狭窄的独立危险预测因素。

高脂蛋白a血症对冠状动脉支架术后再狭窄的影响

目的探讨高血清脂蛋白（a）[LP（a）]血症与冠状动脉支架植入术后支架内再狭窄的关系。方法对152例成功在我院行经皮冠状动脉成形术（eTCA）＋支架植入术并于术后行冠状动脉造影随访的患者进行回顾性分析。分为再狭窄组（29例）和无再狭窄组（123例），检测患者血LP（a）水平，对其一般临床资料也进行调查分析。统计学采用Logistic多因素逐步回归分析。结果2组患者在高LP（a）血症、吸烟、糖尿病比例方面差异均有统计学意义（P均〈0．05）。Logistic多因素逐步回归分析显示：LP（a）水平是支架术后支架内再狭窄发生的独立危险因素，RR为2．648，95％CI为1．066～6．575，P〈0．05。其他因素如吸烟（P：0．023）、糖尿病（P=0．036）、支架类型（P=0．011）也与支架内再狭窄发生有关（P均〈0．05）。结论高LP（a）血症是发生冠状动脉支架术后再狭窄的独立危险预测因素。