多层螺旋CT血管成像与超声心动图、MRA在急性主动脉夹层诊断中的对比研究

目的探讨多层螺旋CT血管成像(MSCTA)对急性主动脉夹层(AD)的诊断价值及对临床治疗的指导意义。方法对45例经检查和手术证实为AD患者临床资料进行研究,对比分析MSCTA、经胸超声心动图(TTE)、磁共振血管成像(MRA)诊断急性AD的准确率。结果MSCTA、TTE、MRA诊断急性AD的准确率分别为100%、61.3%、100%。结论MSCTA对诊断急性AD较TTE、MRA有明显的优势,是诊断急性AD准确快捷的首选检查方法,具有较高的临床价值,非常适合临床急诊工作需要。

血液净化并发肝素诱导的血小板减少症临床观察

目的观察血液净化中肝素诱导的血小板减少症(HIT)发生及治疗情况,以为其临床治疗提供指导。方法选择行血液灌流(HP)患者341例,连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)患者32例,复合人工肾(CV-VH+HP)患者5例,均给予普通肝素抗凝,观察HIT发生率、发生时间,检测治疗前后血小板的数量、凝血功能,观察出血情况、恢复时间和治疗效果。结果 HP患者中7例在治疗4～36 h后发生HIT(发生率2.05%),血小板最低22×109/L,停用肝素48～96 h血小板恢复正常。CVVH患者中2例发生HIT(发生率6.25%),其中1例在治疗第24 h发生HIT,血小板最低为15×109/L,停用肝素48 h血小板恢复正常;1例在治疗第28 h出现出血症状,血小板进行性下降,最低8×109/L,立即停用肝素,输入新鲜冰冻血浆、浓缩血小板后出血停止,72 h后血小板升至正常。CVVH+HP患者未发生HIT。结论血液净化应用肝素抗凝时应密切观察病情变化,动态监测血小板,对HIT患者立即停用肝素、及时处理。对肝素"过敏"的高危患者应采用无肝素血液净化。

长托宁对急性有机磷农药中毒并发症的影响

目的探讨长托宁与急性有机磷农药中毒(AOPP)的并发症之间的关系。方法将AOPP258例随机分为长托宁组和阿托品组,对比分析两组反跳、中间综合征、急性心肌梗死和迟发性神经病变的发生率及病死率。结果长托宁组反跳、中间综合征、急性心肌梗死发生率及病死率分别为0%、2.2%、0.7%和1.5%,明显低于阿托品组的8.9%、10.6%、4.9%和6.5%(P<0.01、P<0.05)。2组迟发性神经病变发生率无明显差别。结论长托宁可降低AOPP并发症的发生,提高AOPP的抢救成功率。

罗格列酮抗炎作用的研究进展

罗格列酮具有增加胰岛素敏感性、降低胰岛素抵抗而调节血糖的作用,临床广泛用于糖尿病的治疗。近年发现罗格列酮还在全身多器官、多系统的急慢性炎症病变中发挥着重要的抗炎作用。探索罗格列酮抗炎作用的机制可能为炎性疾病的治疗带来新的希望。

主动脉夹层急诊诊断与不同时期误诊分析

目的探讨主动脉夹层(AD)的临床特征、急诊诊断和误诊原因。方法分析65例AD患者的临床表现、实验室检查、心电图、X线片、超声心动图、多层螺旋CT血管成像(MSCTA)、核磁共振成像(MRI)检查结果;并将1999年7月-2003年6月收治的AD病例分为Ⅰ组,将2003年7月-2007年6月收治的AD病例分为Ⅱ组,分析2组的误诊情况。结果65例AD患者临床表现多种多样。超声心动图、MSCTA、MRI对AD的诊断准确率分别为60.5%、97.5%、100%。Ⅰ组误诊率为57.9%,明显高于Ⅱ组误诊的26%(P<0.05)。结论AD临床表现复杂多变,容易误诊。对AD认识不足,体格检查不全面,未及时行相关影像学检查是早年误诊的原因,部分患者以并发症为首发症状是近年来误诊的主要原因,应引起急诊医师的高度重视。

自发性肠系膜动脉瘤破裂1例报告

自发陛肠系膜动脉瘤破裂临床上非常罕见，文献也少有报道，本院确诊并成功救治1例，现报告如下。1病例报告患者男，52岁，因上腹胀痛4h于2010年3月25日6：10来院急诊。患者自诉于当天2时左右无诱因突感上腹胀痛，呈持续性疼痛，阵发性加剧，无放射，无恶心、呕吐。

单相波、双相方波除颤106例对比分析

目的探讨双相方波除颤的临床应用价值。方法将106例心室颤动(VF)病例分为单相波组和双相方波组,对比分析两组的除颤有效率、自主循环恢复率、除颤后的心肌酶学改变、心电图改变及皮肤灼伤情况。结果双相方波组除颤有效率、自主循环恢复率为96.4%和58.2%,均高于单相波组(分别为70.6%和35.3%,均P<0.05)。双相方波组的皮肤灼伤率为16.4%,显著低于单相波组(66.7%,P<0.01)。双相方波组血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)分别为(378.2±106.5),(59.78±23.7),(347.9±90.9)U/L,均显著低于单相波组([1154.7±170.75),(172.2±58.3)和(777.7±289.2)U/L,均P<0.01]。双相方波组的ST段压低率为28%(9/32),显著低于单相波组[61%(11/18),P<0.01]。结论双相方波除颤的效果优于单相波。

盐酸戊乙奎醚对急性有机磷农药中毒发生中间综合征的影响

目的探讨盐酸戊乙奎醚与急性有机磷农药中毒（AOPP）发生中间综合征（IMS）之间的关系。方法将258例AOPP患者随机分为盐酸戊乙奎醚组和阿托品组，对比分析2组IMS的发生率、病死率和住院时间。结果盐酸戊乙奎醚组IMS发生率及病死率分别为2．2％、1．5％，明显低于阿托品组的10．6％、6．5％（P〈0．01、P〈0．05）。结论盐酸戊乙奎醚可降低AOPP并发IMS的发生率，提高AOPP的抢救成功率。

连续性血液净化治疗对严重脓毒症患者血糖水平和胰岛素抵抗的影响研究

目的探讨连续性血液净化(CBP)治疗对严重脓毒症患者血糖水平和胰岛素抵抗的影响。方法选择2010年1月—2012年6月收住我院重症监护病房(ICU)并伴有应激性高血糖需CBP治疗的严重脓毒症患者共24例,检测其CBP治疗前后空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIN)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,计算患者CBP治疗前、治疗后24 h葡萄糖输入量与胰岛素用量比值(G/I),采用稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果所有患者经CBP治疗后FPG、FIN、hs-CRP、IL-6、TNF-α水平及HOMA-IR较治疗前明显下降,G/I较治疗前明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CBP治疗可以降低严重脓毒症患者血糖水平,改善胰岛素抵抗,其机制可能与清除超量的炎性递质有关。

小剂量胰岛素对脓毒症大鼠急性肺损伤巨噬细胞移动抑制因子和氧化应激的影响

目的观察小剂量胰岛素对脓毒症大鼠急性肺损伤巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和氧化应激的影响,探讨胰岛素的肺保护作用及其机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、胰岛素治疗组,以盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型。各组于建模后12 h处死,分别测定动脉血氧分压(PaO2)、肺湿干质量比(W/D)、肺组织匀浆丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)测定、肺组织NF-КB/p65及MIF表达水平及肺损伤病理程度等。结果脓毒症组肺W/D、MDA、NF-КB/p65、MIF、MIF mRNA及病理损伤程度较假手术组显著上升(P<0.05),T-AOC和PaO2显著下降(P<0.05);而胰岛素治疗组与脓毒症组比较肺W/D、MDA、NF-КB/p65、MIF、MIF mRNA及病理损伤程度显著下降(P<0.05),T-AOC和PaO2显著上升(P<0.05)。结论小剂量胰岛素能够下调MIF的表达和抑制氧化应激,对脓毒症大鼠急性肺损伤有保护作用,其机制可能与抑制NF-КB活化有关。

血清PCT、CRP水平对脓毒症的诊断及预后评估的价值

目的探讨血清PCT、CRP水平对脓毒症的诊断及预后评估的价值。方法回顾分析2012年7月-2013年5月入住本院EICU的危重患者120例,其中脓毒症患者63例,非脓毒症患者57例作为对照。脓毒症患者根据预后情况分为生存组和死亡组,分析各组的血清PCT和CRP水平。结果脓毒症组血清PCT和CRP水平以及APACHEⅡ评分和SOFA评分均显著大于非脓毒症组（P〈0.05）;血清PCT诊断脓毒症的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值均明显大于血清CRP（P〈0.05）;生存组的血清PCT和CRP值在第1、3、5、7天均显著地小于死亡组（P〈0.05）,并有显著的时间效应（P〈0.05）,但在死亡组却无显著的时间效应（P〉0.05）。结论血清PCT和CRP是诊断脓毒症和评估预后的可靠指标,并且血清PCT敏感性和特异性高于血清CRP。

有创机械通气和常规方法治疗ICU重症心力衰竭临床效果对比研究

目的探讨有创机械通气和常规方法治疗ICU重症心力衰竭临床治疗效果。方法对来我院诊治的80例患者入院资料进行分析,将其随机分为两组。对照组采用常规方法治疗,试验组采用有创机械通气治疗,比较两组治疗效果。结果试验组治疗30min后30%好转;治疗24h后65%好转,高于对照组(P<0.05);试验组治疗72h后NT-pro BNP指标为(1636.3±53.5pg/m L)、LVEF指标为(0.60±0.13)优于对照组(P<0.05)。结论 ICU重症心力衰竭发病率较高,临床上采用有创机械通气治疗效果理想,能够有效的提高临床治愈率,改善患者肺功能,值得推广使用。

FOXM1在SAP/ALI小鼠肺组织修复过程中的变化及其意义

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)急性肺损伤(ALI)修复过程中叉头框蛋白M1(FOXM1)的表达变化及其意义。方法将BALB/c小鼠随机分为假手术组(10只)和模型组(50只),模型组小鼠又随机分为模型组1、3、7、10和14 d 5个亚组,每组10只。采用雨蛙肽腹腔注射诱导SAP/ALI模型,观察肺组织病理变化、肺微血管通透性、肺组织含水量及血清淀粉酶浓度。采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot检测肺损伤修复过程中不同时间点FOXM1 mRNA和蛋白的表达水平,分析FOXM1蛋白表达与肺微血管通透性的相关性。结果与假手术组比较,模型复制后各时间点肺组织形态发生改变,但随着时间的推移而不断减轻(P<0.05)。血清淀粉酶、肺微血管通透性及肺组织含水量变化规律与肺组织损伤后病理学评分改变相似。同时,肺组织FOXM1 mRNA表达水平有明显的动态演变规律,复制后第1天表达下调,第3天开始逐渐上调,第7天达高峰,第10天逐渐恢复,第14天时基本回到基础水平,且FOXM1蛋白也有相似的表达规律。FoxM1蛋白表达水平与肺微血管通透性呈负相关(P<0.05)。结论 FOXM1可能在促进肺气血屏障的修复过程中发挥重要作用。

参附注射液对急性创伤性脑损伤大鼠脑保护作用的研究

目的探讨参附注射液（SF）对大鼠急性创伤性脑损伤（ATBI）时谷氨酸转运体（GLT-1）和GLAST信号通路转运活性和表达水平，以及早期血清蛋白S100β、脑组织总钙含量和含水量的影响。方法清洁级健康雄性成年SD大鼠60只，体质量300～320g。采用随机数字表法分为三组（每组n=20）：假手术组（Sham组）、急性创伤性脑损伤组（ATBI组）和参附注射液处理组（SF组）。采用Feeney法重物自由落体脑损伤装置，制备大鼠脑损伤模型。sF处理组在制作脑损伤模型30min前经腹腔注射参附注射液20mL／kg，Sham组和ATBI组给予等容量生理盐水腹腔注射。于造模后15min（T1）和60min（T2）时检测血清s100β蛋白含量；大鼠造模4h后迅速断头处死，测定大鼠脑组织总钙含量及含水量；RT—PCR检测脑组织GLT-1和GLASTmRNA表达水平；采用蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测GLT-1和GLAST蛋白的表达。结果与T1时比较，T2时ATBI与SF组血清S100β蛋白含量明显减少（P〈0．05）；与Sham组比较，ATBI组、SF组血清S100β蛋白含量、脑组织总钙含量及含水量明显增加，大鼠脑组织GLT-1、GLAST mRNA以及GLT-1和GLAST蛋白含量的表达明显减少（P〈0．05）。与ATBI组比较，SF组血清S100β蛋白含量、脑组织总钙含量及含水量明显减少，脑组织GLT-1、GLASTmRNA，以及GLT-1和GLAST蛋白含量的表达明显增加（P〈0．05）。结论参附注射液可减轻大鼠ATBI，其机制可能与其上调GLF-1活性和GLAST信号通路有关。

脓毒症患者血清降钙素原与心肌肌钙蛋白Ⅰ水平的相关性研究

目的:探讨脓毒症患者血清降钙素原(PCT)与心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)水平的相关性。方法:根据病情严重程度,将137例脓毒症患者分为三组:脓毒症组(55例)、严重脓毒症组(48例)、脓毒症休克组(34例),回顾性分析三组患者的临床资料。结果:①三组患者病死率不全相等(P<0.05),脓毒症休克组病死率显著高于严重脓毒症组(P<0.05),严重脓毒症组病死率显著高于脓毒症组(P<0.05)。②三组患者血清PCT、血清cTnI不全相等(P<0.05),脓毒症休克组上述指标均显著高于严重脓毒症组(P<0.05),严重脓毒症组上述指标均显著高于脓毒症组(P<0.05)。③脓毒症患者血清PCT与血清cTnI之间呈正相关(r=0.934,P<0.05)。结论:PCT可以用于预测脓毒症患者的心脏损伤严重度。

可溶性晚期糖基化终末产物受体在脓毒症早期诊断中的价值

目的探讨血浆可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)的水平在脓毒症早期诊断中的价值。方法选取脓毒症患者30例作为脓毒血症组,其中存活患者18例,死亡患者12例,应用ELISA法检测患者血浆sRAGE水平;选取正常者30例作为正常组,比较两组之间血浆sRAGE水平。结果与正常组比较,脓毒血症组患者血浆sRAGE水平显著增高(505.0±71.2 pg/m L vs 172.7±34.0 pg/m L),差异有统计学意义(P<0.05)。存活组与死亡组比较,两组患者血浆sRAGE水平分别为(476.4±79.4 pg/m L)和(524.1±60.0 pg/m L),两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 sRAGE可以作为脓毒症早期诊断的辅助手段。

左西孟旦和盐酸多巴酚丁胺治疗急性心衰的效果对比及对BNP水平的影响

目的讨论左西孟旦和盐酸多巴酚丁胺治疗急性心衰的效果及对BNP水平的影响对比。方法选取2017年2月~2018年3月我院收治的100例急性心衰患者作为研究对象,按照随机数字表法将其分为两组。对照组50例患者予盐酸多巴酚丁胺治疗,观察组50例患者予左西孟旦治疗。两组患者均予常规检查及标准药物治疗。治疗7 d后,比较两组患者的临床治疗效果;比较两组患者左心室收缩末期容量(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、每搏量(SV)的改善情况;比较两组患者脑尿钠肽(BNP)、炎性分子指标[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)]的变化情况;比较两组患者的不良反应发生情况。结果治疗后,观察组患者的临床治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的LVESV、LVEDV低于治疗前,LVEF高于治疗前,观察组患者的SV高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。且观察组患者治疗后的LVESV低于对照组,LVEF、SV高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的BNP、IL-6、TNF-α、hs-CRP水平均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。且观察组患者治疗后的BNP、IL-6、TNF-α、hs-CRP水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论左西孟旦治疗急性心衰的临床效果优于盐酸多巴酚丁胺,可降低患者的BNP水平,具有可靠性。

醋酸去氨加压素致抗利尿激素分泌不当综合征3例

3例患者因静脉滴注醋酸去氨加压素后，出现不同程度的意识障碍（谵妄、昏迷）、抽搐，生化提示严重低钠血症（Na＋112．3～120mmoL／L）及低渗透压状态（242．25—257．05mOsm／kg·H2O），考虑为抗利尿激素分泌不当综合征，予禁水、补钠等治疗后缓解。

沐舒坦对大鼠机械通气所致肺损伤时p38丝裂原活化蛋白激酶通路的影响

目的评价沐舒坦预处理对大鼠机械通气所致肺损伤时p38丝裂原活化蛋白激酶通路（p38MAPK）的影响。方法清洁级健康雄性成年SD大鼠30只，体质量280～320g。采用随机数字表法分为三组（n=10）：对照组（C组）、机械通气肺损伤组（VILI组）和机械通气肺损伤＋沐舒坦预处理组（AMB组）。采用潮气量40mL／kg机械通气4h的方法制备大鼠机械通气肺损伤模型。AMB组予以沐舒坦50mg／kg腹腔注射预处理3d，C组和VILI组给予等容量生理盐水腹腔注射。通气结束后观测各组动脉血氧分压与肺组织病理学结果并进行肺损伤评分，收集支气管肺泡灌洗液（BALF），测定BALF总蛋白、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）；取肺组织称质量，计算肺湿／干质量比（W／D），检测磷酸化P—p38MAPK、IL-1βmRNA、TNF—dmRNA、IL-6mRNA和ICAM-1mRNA表达水平。结果与C组比较，VILI组和AMB组肺动脉血氧分压（PaO2）明显降低，W／D、肺损伤评分、BALF总蛋白、IL-1β、TNF—α、IL-6及ICAM-1的浓度，肺组织P—p38 MAPK与IL-1β、TNF—α、IL-6和ICAM-1的mRNA表达水平升高（P〈0．05）；与VILI组比较，AMB组PaO2明显升高，肺W／D、肺损伤评分、BALF总蛋白、IL-1β、TNF—α、IL-6及ICAM-1的浓度，肺组织P—p38MAPK与IL-1β、TNF—α、IL-6和ICAM-1的mRNA表达水平降低（P〈0．05）。结论沐舒坦可减轻大鼠机械通气肺损伤，其机制可能与抑制p38MAPK有关。

小剂量胰岛素对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织血红素加氧酶-1表达的影响及肺保护作用

目的观察小剂量胰岛素对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响,探讨胰岛素的肺保护作用。方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、胰岛素治疗组3组,每组10只。脓毒症组和胰岛素治疗组采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症模型,假手术组开腹后未行盲肠结扎穿孔即关腹;胰岛素治疗组造模后即予皮下注射胰岛素0.5 IU/kg,假手术组和脓毒症组皮下注射等量生理盐水。各组于建模后12 h处死,分别测定血氧分压(PaO_2)、肺湿干质量比、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、肺组织NF-κB/p65含量及HO-1表达量、支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞计数及髓过氧化物酶(MPO)活性,并在光镜下观察肺组织病理表现。结果胰岛素治疗组、脓毒症组PaO_2、SOD、T-AOC均明显低于假手术组(P<0.05),而胰岛素治疗组较脓毒症组明显升高(P<0.05);胰岛素治疗组、脓毒症组肺湿干质量比明显大于假手术组(P<0.05),而胰岛素治疗组较脓毒症组明显降低(P<0.05)。胰岛素治疗组、脓毒症组BALF中性粒细胞计数、MPO活性及肺组织NF-κB/p65含量均明显高于假手术组(P<0.05),而胰岛素治疗组较脓毒症组明显降低(P<0.05)。胰岛素治疗组、脓毒症组肺组织HO-1表达量均明显高于假手术组(P<0.05),且胰岛素治疗组较脓毒症组明显升高(P<0.05)。脓毒症组肺组织病理学损伤程度高于假手术组,而胰岛素治疗组肺组织炎性病变较脓毒症组明显减轻。结论小剂量胰岛素可能通过抑制NF-κB活化上调HO-1的表达对脓毒症ALI大鼠发挥肺保护作用。