四川省妇幼保健院1300张处方点评与分析

目的:对四川省妇幼保健院2010年4月—2011年4月的门急诊处方进行点评,分析用药情况和存在问题。方法:从2010年4月—2011年4月的门急诊处方中随机抽取1 300张做点评与分析。结果:抽取处方的各项指标大部分符合要求,但仍存在一些不合理用药情况。结论:定期进行处方点评、了解处方开具情况,可以及时发现临床用药存在的问题,适当干预有利于提高临床用药水平,应予持续开展。

四川省妇幼保健院门诊中成药应用合理性分析

目的:了解我院门诊中成药使用情况并对其合理性进行分析,为促进我院合理用药提供参考。方法:随机抽取2012年10月—2013年9月我院门诊处方1 200张,对其中中成药使用情况进行统计。结果:我院门诊中成药使用率高达48.75%(585/1 200),儿科、妇科、内科使用中成药处方较多;存在不合理使用中成药情况,不合理用药主要表现为重复用药、选药不适宜、适应证不适宜等。结论:中成药的使用较普遍,应加强医师、药师的相关知识培训,提高合理用药水平。

当归多糖对大鼠肝性脑病的预防作用

目的观察当归多糖(Angelica sinensis polysaccharides,ASP)对四氯化碳性肝硬化大鼠肝性脑病发生的预防作用,并探讨其机制。方法400ml/L四氯化碳皮下注射造模,分别给予蒸馏水(阴性组),乳果糖(50g∶100ml,阳性药物组),ASP10、20、40g/L溶液10ml.kg-1.d-1灌胃,连续14d后用内毒素(3mg/kg)诱导大鼠昏迷,观察注射内毒素后12h内各组大鼠昏迷发生时间和数量,测定各组大鼠的血氨、血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)浓度,观察脑细胞凋亡情况和星形胶质细胞数量。结果各组大鼠血氨、GPT、GOT水平,脑细胞凋亡数和昏迷率,阴性组最高;ASP40g/L组的血氨、GOT水平和昏迷率均低于阳性药物组,ASP3个剂量组的脑细胞凋亡数均低于阳性药物组,而星形胶质细胞数阴性组最低,且ASP3个剂量组均高于阳性药物组。结论ASP可保护脑功能,减缓肝性脑病的发生,作用优于阳性药物乳果糖。其机制可能与降低血氨,改善肝功能,保存星形胶质细胞和神经元的活性有关。

白术内酯Ⅰ抑制卵巢癌SK-OV-3与OVCAR-3细胞增殖作用机制的研究

目的探讨白术内酯Ⅰ抑制卵巢癌SK-OV-3与OVCAR-3细胞增殖的作用及其分子机制。方法 MTT实验检测不同浓度白术内酯Ⅰ作用人卵巢癌SK-OV-3与OVCAR-3细胞24 h、48 h、72 h后,白术内酯Ⅰ对卵巢癌细胞增殖的影响;流式细胞技术与PI染色检测白术内酯Ⅰ对卵巢癌SK-OV-3与OVCAR-3细胞周期的影响,ELISA实验检测白术内酯Ⅰ对卵巢癌SK-OV-3与OVCAR-3细胞cyclin D1与CDK1表达的影响;Western blot测定白术内酯Ⅰ对卵巢癌SK-OV-3与OVCAR-3细胞PI3K/AKT信号通路的影响。结果白术内酯Ⅰ可显著抑制SK-OV-3与OVCAR-3细胞增殖,且白术内酯Ⅰ对SK-OV-3与OVCAR-3细胞的增殖抑制作用具有浓度和时间依赖性;此外,白术内酯Ⅰ还可显著降低SK-OV-3与OVCAR-3细胞的S期细胞比例,增加G2/M期细胞比例,且白术内酯Ⅰ对SK-OV-3与OVCAR-3细胞周期的调控与其抑制CDK1的表达有关;Western blot实验进一步探讨了白术内酯Ⅰ抑制细胞增殖和调控细胞周期与PI3K/AKT信号通路有关。结论白术内酯Ⅰ可通过PI3K/AKT途径下调卵巢癌SK-OV-3与OVCAR-3细胞CDK1的表达,从而使细胞阻滞于G2/M期,进而发挥肿瘤细胞增殖抑制作用。

我院门诊抗菌药物处方专项点评效果分析

目的：加强抗菌药物临床应用管理，促进抗菌药物的合理使用。方法2011年7月～2013年12月，每月随机抽取25％具备抗菌药物处方权的医生的抗菌药物处方点评，医生共672名，处方33600张，并统计分析抗菌药物使用情况。结果合理使用抗菌药物处方及医生比例呈逐年升高趋势，不合理使用抗菌药物处方比例呈逐年降低趋势。不合理使用抗菌药物排行前3位的科室为急诊科、儿科门诊、妇科门诊。结论抗菌药物处方专项点评对我院合理使用抗菌药物起到了显著的促进作用。

我院临床药师对临床合理用药的干预分析

目的分析临床药师工作的干预项目和方式,促进临床合理用药。方法收集医院2009年6月至12月临床合理用药干预及追踪结果记录168例次,按干预项目和方式进行统计、分析。结果临床药师对临床医师用药干预的主要项目有抗菌药物应用指征的恰当性(39.29%)、药品剂量和给药途径的正确性(22.02%)、联合用药的合理性(17.86%)、围手术期预防用抗菌药物选择的规范性(13.10%),干预方式(医师接受率)有查房干预(64.71%)、会诊干预(78.38%)、解读药历干预(92.00%)、医师与药师讨论会干预(100%)、抽取病历分析用药干预(91.67%)、讲座干预(100%)。结论临床药师应具备临床思维方式,对干预内容应有充分依据和理由,并选择合适的干预方式,才能提高医师的接受率。

骨折患者医院感染及对策

目的 探讨骨折患者发生医院感染的预防和治疗方法。方法 回顾性和前瞻性统计分析2000-2005年骨折患者发生医院感染情况。结果 骨折患者1345例中发生医院感染43例，占3．2％；以〈5岁感染率较高（6．0％），感染率由高至低依次为15～44岁、5～14岁年龄段，≥60岁、45～59岁年龄段。结论 骨折或骨折术后感染在骨科患者中易出现，是多因素所致，病区环境、手术消毒措施、术者技术操作的熟练程度、手术时问的长短、合理选用抗菌药物等，均是防治医院感染的重要环节；重视各环节的质量控制，可降低骨折患者医院感染率。

我院不合理用药医嘱点评分析

目的分析医院不合理用药情况,医嘱,促进合理用药。方法抽取2010年3月至2011年10月出院病历600份,对其中不合理用药医嘱进行统计分析。结果不合理用药医嘱共133例,主要包括超说明书用药、抗菌药物使用不合理等。结论医院应重视医嘱点评工作,提高合理用药水平,保障患者用药安全。

560张门诊退药处方分析

目的分析门诊处方退药原因,以尽量减少退药情况的发生。方法收集门诊退药处方560张,按不同原因分类分析。结果 1年内共调配门诊处方261100张,其中退药处方560张,占总处方量的0.21%;退药原因包括不良反应、服药禁忌、重复开药、调整治疗方案、处方超量等。结论有关科室及人员应采取有效措施加强处方管理,提高处方和审方质量,更好地开展药学服务,降低门诊退药率。

Klotho通过抑制自噬逆转乳腺癌紫杉醇耐药的作用机制研究

目的探讨Klotho逆转乳腺癌紫杉醇耐药的分子机制。方法 Western blot法检测乳腺癌细胞MCF-7与紫杉醇耐药的乳腺癌细胞MCF-7/PTX中Klotho的表达情况,MTT法检测Klotho对MCF-7/PTX细胞紫杉醇耐药的影响;Western blot法考查Klotho与自噬抑制剂3-methyladenine(3-MA)对MCF-7/PTX细胞Beclin1蛋白表达的影响,并利用MTT法检测Klotho与3-MA对该细胞紫杉醇耐药的影响。结果 MCF-7/PTX细胞中Klotho的表达较MCF-7细胞低,Klotho可增强MCF-7/PTX细胞对紫杉醇的敏感性;MCF-7/PTX细胞中Beclin1表达较MCF-7细胞高,而Klotho与3-MA均可降低该细胞中Beclin1的表达,且Klotho对该细胞紫杉醇耐药的逆转作用与3-MA相仿。结论乳腺癌细胞的紫杉醇耐药与Klotho表达有关,Klotho可通过抑制自噬进而逆转乳腺癌紫杉醇耐药。

基于DLEC1基因表观遗传学调控探讨重楼皂苷Ⅰ的抗卵巢癌作用

目的通过基于DLEC1基因表观遗传学调控探讨重楼皂苷Ⅰ抗卵巢癌作用及其分子机制。方法 MTT法检测不同浓度重楼皂苷Ⅰ(5、10、15与20μmol/L)对卵巢癌SK-OV-3及OVCAR-3细胞增殖的影响;实时荧光定量PCR及Western blot法检测重楼皂苷Ⅰ对SK-OV-3与OVCAR-3细胞DLEC1表达的影响;RNAi技术及MTT法检测DLEC1基因对重楼皂苷Ⅰ抑制SK-OV-3及OVCAR-3细胞增殖作用的影响;甲基化特异性PCR及甲基化DNA免疫沉淀-qPCR技术检测重楼皂苷Ⅰ对SK-OV-3及OVCAR-3细胞中DLEC1基因启动子甲基化的影响。结果重楼皂苷Ⅰ可显著抑制SK-OV-3及OVCAR-3细胞增殖(P<0.05),且具有一定的浓度依赖性;可显著上调SK-OV-3及OVCAR-3细胞中DLEC1基因m RNA转录及蛋白的表达水平(P<0.05);可显著增强SK-OV-3及OVCAR-3细胞中DLEC1基因启动子的去甲基化作用(P<0.05)。同时,下调DLEC1表达可明显减弱重楼皂苷1对SK-OV-3及OVCAR-3细胞增殖抑制作用(P<0.05)。结论重楼皂苷Ⅰ可通过表观遗传学调控对DLEC1基因启动子发挥去甲基化作用,进而诱导DLEC1的表达而发挥抗卵巢癌作用。