乳康片治疗大鼠乳腺增生的实验研究

利用Wistar大鼠60只,复制成功乳腺增生模型.随机分为3组,即单用激素组,激素上乳康片组,激素上三苯氧胺(TAM)组.观察实验大鼠乳腺在光镜、电镜下的病理变化,定量检测反映细胞增殖活性的AgNOR、DNA.光镜下,乳腺上皮细胞增生活跃率;乳康片组明显低于单用激素组(P＜0.01);与TAM组无显著差异(P＞0.05),且光镜结论也得到电镜的支持.AgNOR计数、DNA定量分析,均显示单用激素组,明显高于乳康片组及TAM组(P＜0.01).研究结果提示,乳康片具有使乳腺上皮细胞增殖活性下降的作用.这可能因该药降低了体内雌激素水平,促进增生的乳腺上皮细胞向正常细胞转化,从而达到对乳腺增生症的治疗效果.肿瘤防治杂志,2001,8(特)

siRNA沉默人乳腺癌细胞株CXCR4基因的实验研究

目的探讨shRNA-CXCR4对人乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435 s细胞CXCR4基因表达及蛋白表达的影响。方法通过shRNA-CXCR4沉默CXCR4基因后,RT-PCR、W estern b lotting检测3株人乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435 s的CXCR4 mRNA及其蛋白的表达。结果shRNA-CXCR4作用于人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435 s后能明显抑制其CXCR4基因的mRNA及蛋白表达水平(P<0.05)。结论shRNA-CXCR4能特异性抑制乳腺癌细胞的CXCR4 mRNA及其蛋白的表达。

shRNA-CXCR4对人乳腺癌细胞侵袭力的影响

目的研究重组质粒shRNA-CXCR4对人乳腺癌细胞侵袭潜力的影响。方法通过构建重组质粒shRNA-CXCR4沉默CXCR4基因后,运用RT-PCR,Western-blot检测3株人乳腺癌细胞的CXCR4mRNA及其蛋白的表达;建立体外侵袭模型,测定人乳腺癌细胞株穿透Matrigel的潜力。结果质粒shRNA-CXCR4作用于3株人乳腺癌细胞后能明显抑制其CXCR4基因的mRNA及蛋白表达水平(P<0.05);3株人乳腺癌细胞穿透Matrigel的能力明显降低(P<0.05)。结论shRNA-CXCR4后能明显降低人乳腺癌细胞的侵袭潜力。

血管形成在乳腺癌生长、转移中的作用

血管形成在乳腺癌生长、转移中的作用厉红元吴凯南刘胜春重庆医科大学附属第一医院普外科（重庆市４０００１６）Ｆｏｌｋｍａｎ提出了肿瘤生长依赖血管形成［１］，有较多的研究予以证实。由于方法学及判断标准不一，也有相反报道。本研究利用特异性血管内皮细胞标志物（...

血管生成对乳腺癌的预后价值及与p53表达的关系

目的 探讨血管生成对乳腺癌的预后价值 ,以及与p5 3和ER的关系 ;方法 利用免疫组化法 ,检测 5 9例乳腺癌的FⅧ ,p5 3的表达 ,采用计算机图像分析系统 ,检测肿瘤微血管面积(MEA )。结果 ( 1)肿瘤越大 ,肿瘤分级越高 ,其MEA越高 (均为P <0 .0 5 ) ;( 2 )有腋淋巴结转移者的MEA明显高于无淋巴结转移者 (P <0 .0 5 ) ;( 3 )复发患者的MEA明显高于无复发者 (P <0 .0 1) ;( 4 )未发现MEA与 p5 3和ER有相关性。 结论 血管生成可作为乳腺癌一个独立的判断预后因子。

姜黄素对人实体瘤细胞和白血病细胞作用的比较

目的 探讨姜黄素对人急性髓系白血病HL 60细胞及肝癌细胞 (QGY)增殖、细胞周期的调控及细胞凋亡的影响 ,并比较它对HL 60、QGY的作用效果。方法 采用MTT法测定姜黄素在不同浓度、不同时间对HL 60、QGY的抑制作用 ,流式细胞仪分析细胞周期分布 ,透射电镜观察细胞的超微结构变化。结果 姜黄素可抑制HL 60、QGY细胞的生长 ,其抑瘤率与药物浓度和作用时间呈依赖关系 ,72h的中效浓度 (IC50 )分别为 2 4 8μmol L、49 5 μmol L ;流式细胞仪分析证实姜黄素能使HL 60细胞聚积在S期、G2 M期 ,凋亡峰为 8 65 %,使QGY细胞聚积在S期 ,凋亡峰为 10 84%;电镜观察发现姜黄素可导致HL 60细胞胞浆内有明显脂肪变性 ,导致QGY细胞变性、坏死 ,诱导细胞凋亡。结论 姜黄素对HL 60的抑瘤效果更明显 ,它主要通过抗增殖作用 ,抑制HL 60细胞的生长 ;对QGY细胞 ,主要通过诱导肿瘤细胞凋亡 。

趋化因子受体CXCR4在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨趋化因子受体CXCR4在人乳腺癌中的表达及其与乳腺癌预后相关因素的关系。方法收集2004年9月-2006年1月手术切除的乳腺癌标本44例,采用RT-PCR检测CXCR4mRNA的表达,Western blotting检测CXCR4蛋白的表达,免疫组化检测CXCR4、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及人类表皮生长因子受体2(HER2,又称C-erbB-2)的表达,并观察相应的临床病理指标如年龄、月经状况、淋巴结转移数目、肿瘤大小、组织学分级等。结果免疫组化显示CXCR4主要在胞质表达,很少在细胞核表达。44例乳腺癌标本中均有不同程度的CXCR4mRNA及蛋白表达,且其表达水平随腋窝淋巴结转移增多而增高(P<0.05)。与腋窝淋巴结转移阴性者比较,腋窝淋巴结转移≥4个及1～3个者CXCR4mRNA及蛋白表达水平显著增高(P<0.05)。C-erbB-2(/)组与C-erbB-2(-/+)组比较,CXCR4mRNA及蛋白表达水平亦显著增高(P<0.05)。CXCR4mRNA及蛋白表达水平与患者年龄、月经状况、肿瘤大小、组织学分级、ER、PR无相关性(P>0.05)。结论CXCR4可能对促进乳腺癌转移有重要作用。

shRNA-CXCR4对人乳腺癌细胞增殖活性的影响

背景与目的:CXCR4是趋化细胞因子SDF-1(基质细胞衍生因子-1)的受体。CXCR4/SDF-1轴在肿瘤侵袭,转移中具有重要作用。阻断CXCR4/SDF-1轴,有可能成为一个新的肿瘤治疗标靶。本研究拟探讨shR-NA-CXCR4对人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435s细胞增殖活性的影响。方法:通过质粒shRNA-CXCR4沉默CXCR4基因后,RT-PCR,Westernblot检测3株人乳腺癌细胞的CXCR4mRNA及其蛋白的表达;MTT,流式细胞仪检测它们的增殖。结果:质粒shRNA-CXCR4作用于3株人乳腺癌细胞后能明显抑制其CXCR4基因的mRNA(MDA-MB-231:实验组CXCR4/GAPDH为0.152,空白组和阴性对照组分别为0.40及0.45,MDA-MB-435s:实验组为0.198,空白对照组和阴性对照组分别为0.690及0.775,MCF-7:实验组为0.089,空白对照组和阴性对照组分别为0.327及0.313)及蛋白表达水平(MDA-MB-231:实验组CXCR4/β-actin为0.153,空白组和阴性对照组分别为0.829及0.878,MDA-MB-435s:实验组为0.173,空白对照组和阴性对照组分别为0.877及0.906,MCF-7:实验组为0.177,空白对照组和阴性对照组分别为0.911及0.874)(P<0.05);MTT显示能明显抑制3株人乳腺癌细胞的增殖(P<0.05);流式细胞仪显示3株人乳腺癌细胞S期细胞数量明显减少(P<0.05),将更多的细胞阻滞在G0/G1期(P<0.05)。结论:shRNA-CXCR4作用于CXCR4基因后能明显抑制人乳腺癌细胞生长和增殖。可能是治疗乳腺癌的一个潜在治疗靶点。

P53癌基因在乳腺癌中的表达及其与PCNA的关系

探讨Ｐ５３癌基因在乳腺癌中的表达及与增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的关系；方法：利用免疫组化法对５９例乳腺癌石蜡切片，检测Ｐ５３，ＰＣＮＡ，并与肿瘤大小、腋淋巴结状况、组织学分级进行比较；结果：Ｐ５３表达与肿瘤大小、腋淋巴结转移显著相关（Ｐ＜００５）、与组织学分级无关（Ｐ＞００５），与ＰＣＮＡ显著相关（Ｐ＜００１）；结论：Ｐ５３蛋白在乳腺癌中具有一定的预后价值，其可能通过Ｐ５３癌基因突变后，使肿瘤细胞ＰＣＮＡ激活，促进ＤＮＡ复制增加，导致细胞不断繁殖、分裂，促进肿瘤细胞生长。

七年制临床科研能力培养方式的探讨

七年长学制医学教育是为了适应医疗卫生现代化建设的要求的一种培养方式,承担着培养高层次医学人才的任务。将探讨如何在临床阶段将七年制医学生培养成为符合卫生事业发展需求的具有胜任临床工作能力,同时有创新意识、科研素质和科研能力的医疗卫生骨干人才。

乳腺癌术后乳房重建技术

乳腺癌是女性发病率第一位的恶性肿瘤[1]。乳腺癌早期发现和综合治疗水平的提高,使更多的乳腺癌病人可长期生存,达到临床治愈。其中,手术治疗是一个非常重要的环节。尽管乳腺癌保乳手术对提高病人生活质量具有重要作用,但仍有约40%的病人因乳腺癌接受了乳房切除术[2]。乳房缺失给病人带来身体和心理的极大创伤,乳房切除术后乳房重建可使乳腺癌病人从中获益。

shRNA-CXCR4作用于CXCR4基因对乳腺癌血管生成潜力的影响

目的研究shRNA-CXCR4作用于CXCR4基因对人乳腺癌细胞株诱导血管内皮细胞形成管腔能力的影响。方法通过质粒shRNA-CXCR4沉默CXCR4基因后,RT-PCR、Western-blot检测3株人乳腺癌细胞的CXCR4mRNA及其蛋白的表达;应用人乳腺癌细胞株与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)双室联合培养技术,观察人乳腺癌细胞株通过shRNA-CXCR4作用于CXCR4基因后诱导HUVEC形成管腔能力的影响。结果质粒shRNA-CXCR4作用于3株人乳腺癌细胞MDA-MB-231、MDA-MB-435S、MCF-7后能明显抑制其CXCR4基因的mRNA及蛋白表达水平;对乳腺癌细胞诱导的人脐静脉血管内皮细胞HUVEC形成管腔样结构的能力有显著的抑制作用(P<0.05)。结论shRNA-CXCR4作用于CXCR4基因后能明显抑制人乳腺癌细胞诱导管腔形成能力。

乳腺癌患者配偶认知行为的心理干预对乳腺癌化疗患者生命质量的影响

目的探讨对乳腺癌化疗患者的配偶进行认知、行为和心理干预后,对乳腺癌化疗患者的生命质量的影响。方法选择120例接受标准化化疗的乳腺癌患者及其配偶,分为对照组和干预组,对干预组进行相关的指导和干预,在化疗前、后对患者生命质量进行测定,并进行统计学分析。结果乳腺癌患者生命质量测定量表中文版(FACT-B)测定的结果表明,化疗后对照组和干预组患者在生理状况、社会/家庭状况、情感状况、功能状况、附加关注和总分分别为(18.77±4.18,16.48±4.60,17.35±4.41,16.04±4.80,20.81±6.02,89.45±6.34;22.46±3.57,19.03±4.83,18.58±3.96,18.59±4.48,24.73±5.63,103.39±8.91),干预组得分有显著提高,两组比较差异有统计学意义。结论对乳腺癌化疗患者的配偶进行认知、行为和心理的指导、干预,有利于提高患者的生命质量。

乳腺癌患者携带PICC化疗并发PICC相关性上肢深静脉血栓形成的诊治探讨

目的:探讨乳腺癌患者携带PICC化疗出现PICC相关性上肢深静脉血栓形成的发生及其临床诊治。方法:回顾性分析本院2009年8月～2011年7月携带PICC化疗的187例乳腺癌患者中PICC相关性上肢深静脉血栓形成的发生及其临床诊治情况。结果:187例携带PICC化疗的乳腺癌患者,共放置PICC188根,PICC管总置管时间为14,399天,平均置管时间为76.6天,最长170天。4例在PICC置管后14～112d(平均45.25d)出现上肢深静脉血栓形成,发生率为2.1%,发病密度为0.28/PICC置管1 000天(0.28‰)。结论:乳腺癌患者化疗期间携带PICC化疗是一种安全有效的方法,但少数病例可能出现PICC相关性上肢深静脉血栓形成,此时应注意观察患者的症状和体征,早期发现,正确诊治,患者均能获得较好的疗效。

CXCR7/CXCL12对人乳腺癌细胞侵袭和黏附能力的影响

目的探讨趋化因子受体CXCR7及其配体CXCL12对人乳腺癌细胞MDA-MB-435s移动性、侵袭能力以及黏附能力的影响。方法运用RNA干扰技术,沉默人乳腺癌细胞MDA-MB-435s CXCR7基因的表达,分别用RT-PCR、Western blot检测CXCR7 mRNA及蛋白表达水平;划痕实验检测细胞移动性的变化;Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化;黏附实验检测肿瘤细胞与细胞外基质的黏附能力。结果有效沉默CXCR7的表达后,与空白对照组比较,CXCR7 mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),CXCL12诱导的人乳腺癌细胞移动速度减慢,侵袭能力和黏附能力明显减弱(P<0.05)。结论CXCR7表达的改变能够调节人乳腺癌细胞移动性、侵袭和黏附能力。CXCL12/CXCR7生物轴在乳腺癌的侵袭转移过程中可能具有重要作用。

无糖尿病病史的乳腺癌患者系统治疗后糖耐量异常状况研究

目的:通过口服葡萄糖耐量试验(OGTT)了解无糖尿病病史的乳腺癌患者系统治疗后糖耐量异常状况。方法:对121例系统治疗(手术治疗和/或化疗)结束后3个月以上无糖尿病病史的乳腺癌患者行OGTT检测,检测空腹及OGTT餐后2 h血糖值以明确此类患者有无伴随糖耐量异常,同期6例有糖尿病病史的乳腺癌患者未行OGTT检测。结果:患者平均随访年龄为50.4岁,系统治疗后平均随访时间为19个月。在121例无糖尿病病史的乳腺癌患者中:糖尿病(即未知晓糖尿病)和糖尿病前期发生率分别为19.8%(24/121)和45.5%(55/121),糖耐量相对正常仅占34.7%(42/121);在所有127例系统治疗后的乳腺癌患者中已知晓糖尿病、未知晓糖尿病及糖尿病前期发生率分别为4.72%(6/127)、18.9%(24/127)和43.3%(55/127),其中糖尿病的未知晓率高达80%。约80%的糖尿病及74.5%糖尿病前期的诊断需经OGTT餐后2 h血糖检测确诊而非空腹血糖检测。结论:系统治疗后的乳腺癌患者存在明显的糖代谢紊乱,伴有高比例的未知晓糖尿病和糖尿病前期,对此类患者建议行OGTT检测,以利于早期诊断和防治糖尿病的发生,改善预后。

乳腺癌患者携带PICC化疗同时并发导管败血症和上肢静脉血栓的诊治探讨

目的探讨乳腺癌患者携带经外周中心静脉置管(PICC)化疗同时并发导管败血症和上肢静脉血栓的发生及其临床诊断和防治。方法回顾性分析2009年8月至2011年9月携带PICC化疗的215例乳腺癌患者中同时并发导管败血症和上肢静脉血栓的患者及其诊治情况。结果 215例携带PICC化疗的乳腺癌患者,共放置PICC 216根,PICC管总置管时间为19 109d,平均置管时间为88.9d,最长212d。2例同时并发败血症和上肢静脉血栓,发生率为0.93%,发病密度为0.1/PICC置管1 000d(0.1‰)。结论乳腺癌患者化疗期间携带PICC化疗是一种安全有效的方法。

乳腺癌患者治疗期间甲状腺功能的变化研究

目的:探讨乳腺癌患者首次确诊时甲状腺功能(甲功)状况及化疗期间的甲功变化。方法:检测并比较112例原发性乳腺癌首诊患者与235例同期良性乳腺疾病患者首次入院时的甲功、93例乳腺癌患者化疗前与化疗期间的甲功及120例乳腺癌患者相邻两疗程化疗前的甲功变化。结果:乳腺癌首诊患者甲功低下发生率为21.4%,而乳腺良性疾病患者甲功低下发生率仅为7.2%,首次入院时乳腺癌首诊患者游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)水平低于良性乳腺疾病患者(t=-2.036,P=0.042),化疗期间乳腺癌患者甲功较化疗前降低[三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3):t=13.427,P<0.001;四碘甲状腺原氨酸(tetraiodothyronine,T4):t=3.732,P<0.001;FT3:Z=-10.264,P<0.001;促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH):t=8.201,P<0.001],相邻两疗程化疗前甲功无显著性变化(T3:t=0.170,P=0.865;T4:t=1.458,P=0.147;FT3:t=0.180,P=0.858;FT4:t=-0.973,P=0.333;TSH:t=-0.877,P=0.383)。结论:乳腺癌患者首次确诊时多伴随低甲状腺功能状态,化疗期间甲功明显降低而在下一疗程化疗前甲功又明显恢复和改善。

合并原发性甲亢的乳腺癌患者围术期及化疗期间甲状腺危象的防治

目的探讨合并原发性甲状腺功能亢进症(甲亢)的乳腺癌患者围术期及化疗期间甲状腺危象的防治。方法回顾性分析该院2006年4月至2011年7月收治的8例合并原发性甲亢的乳腺癌患者治疗期间甲状腺危象的防治。结果 3例患者术前未有效控制甲状腺功能,其中2例术前未行甲状腺功能检查,术后6～20h出现疑似甲状腺危象表现;另外1例术前甲状腺功能未完全控制正常,术后13h开始出现疑似甲状腺危象表现,积极予以地塞米松、普萘洛尔、抗甲状腺药物治疗后均好转。5例术前积极控制甲状腺功能,围术期均未出现甲状腺危象。所有患者化疗期间均未出现甲状腺危象表现。结论对拟行乳腺癌手术的甲亢患者,在围术期均应严格控制其甲状腺功能,以避免甲状腺危象发生。甲状腺功能异常增高或控制不佳者可考虑作为早期乳腺癌新辅助化疗的指征。