CMTM3在幽门螺杆菌感染慢性胃炎中的表达及其意义

背景:趋化素样因子超家族(CMTM)参与炎症、肿瘤等多种疾病的发生、发展过程。目前对CMTM3的研究主要集中在其肿瘤抑制作用方面。目的:探讨CMTM3在幽门螺杆菌(Hp)感染慢性胃炎中的表达及其意义。方法:选取Hp阳性和阴性慢性胃炎患者各30例,以免疫组化法检测胃黏膜CMTM3和白细胞介素-6(IL-6)表达,分析两者表达的相关性。结果:与Hp阴性慢性胃炎患者相比,Hp阳性慢性胃炎患者胃黏膜中CMTM3和IL-6阳性表达率均显著增高(CMTM3:63.3%对30.0%,P<0.05;IL-6:73.3%对13.3%,P<0.01)。在Hp阳性慢性胃炎患者中,CMTM3与IL-6的共表达率为53.3%(16/30),且两者表达部位一致;相关性分析显示两者呈显著正相关(r=0.58,P<0.05)。结论:CMTM3在Hp感染慢性胃炎胃黏膜中呈高表达,其可能与IL-6等炎症细胞因子共同参与了Hp感染慢性胃炎的发生、发展。Hp感染可能是引起CMTM3表达上调的机制之一。

普萘洛尔对小鼠骨折愈合的影响

目的 研究β受体阻滞剂普萘洛尔对小鼠股骨骨折愈合的影响。方法 24只12周龄雄性C57小鼠建股骨骨折内固定模型,随机分为2组。实验组小鼠骨折术后普萘洛尔0.5 mg/d腹腔注射,对照组腹腔注射等量生理盐水,分别于术后2和4周各安乐死12只小鼠,取血清和手术侧股骨标本。拍摄X线,分析Lane-Sandhu评分;微计算机断层扫描(micro-computed tomography,micro-CT)分析骨痂骨体积分数(bone volume/total volume,BV/TV)、骨痂骨体积(bone volume,BV)、骨痂总体积(total volume,TV)、骨痂骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th);Masson染色检查评价骨折愈合、骨痂形成情况;检测血清1型胶原氨基端延长肽(procollagen 1 N-terminal propeptide,P1NP)和1型胶原C端肽(C-terminal telopeptide of typeⅠcollagen,CTX-1)含量,评价骨折愈合期间骨形成与骨吸收情况。结果 术后2和4周时,实验组X线Lane-Sandhu评分、骨痂BV/TV、骨痂BV、骨痂Tb.Th均显著高于对照组(P<0.05)。Masson染色定性分析显示骨折后实验组新生软骨形成和钙化骨痂增多,骨重塑加快。2和4周时,实验组血清P1NP水平明显高于对照组(P<0.05),而CTX-1水平均无显著差异(P>0.05)。结论 普萘洛尔腹腔注射可促进骨痂形成,加快骨重塑,有利于小鼠骨折愈合。

敲减CMTM3增加急性B淋巴细胞白血病细胞对伊马替尼敏感性

急性B淋巴细胞白血病(B-cell acute lymphoblastic leukemia,B-ALL)是一种恶性血液系统疾病,其主要特征是B细胞前体的异常增殖[1],B-ALL是儿童最常见的血液系统恶性肿瘤之一。费城(Philadelphia,Ph)染色体是最常见的急性淋巴细胞白血病的异常核型,由第22对染色体长臂和第9对染色体易位产生BCL-ABI融合基因[2],转录翻译为持续激活的BCR-ABL酪氨酸激酶,进而活化下游一系列信号通路[3],如PI3K-Akt、Ras-Raf-Mek-Erk和Wnt通路等[4-8]。约95%的慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)患者和20%的B-ALL患者产生BCR-ABL激酶[9]。伊马替尼是一种酪氨酸激酶抑制剂,可以竞争性抑制BCR-ABL的ATP结合位点,进而阻止酪氨酸磷酸化和下游信号传导,导致细胞生长阻滞进而引起细胞凋亡[10],临床上主要用于治疗CML和Ph+ALL患者[11-12]。尽管伊马替尼在CML和Ph+B-ALL的治疗中已取得了一定效果,但仍有一部分B-ALL患者难以治愈。因此,研究B-ALL患者的发病机制和开发新的治疗靶标至关重要。

敲减CMTM3增强前列腺癌细胞系PC3迁移与侵袭能力

目的:应用慢病毒载体shRNA对PC3细胞中的人趋化素样因子超家族成员3(CKLF-like MARVEL transmembrane domain containing 3,CMTM3)进行敲减,以探究CMTM3对前列腺癌细胞系生物学行为改变的影响。方法:研究分为两组进行,其中sh N为未敲减CMTM3的PC3细胞系对照组,sh393为敲减CMTM3的PC3细胞系实验组。运用Western blot检测PC3细胞系慢病毒shRNA敲减CMTM3后的表达,Transwell与细胞划痕实验检测敲减CMTM3对PC3细胞系迁移能力的影响,Matrigel实验检测敲减CMTM3对PC3细胞系侵袭能力的影响。结果:前列腺癌细胞系PC3经慢病毒敲减CMTM3后,sh393组CMTM3表达水平明显低于sh N组(0.004 0±0.000 4 vs.0.490 0±0.055 7,P<0.001),且sh393组侵袭(248.6±4.5 vs.113.0±3.3)、迁移(203.6±1.9 vs.103.0±1.2)及迁移愈合能力(95.0±2.9 vs.33.0±1.5)均明显强于sh N组(P<0.001)。结论:敲减CMTM3可以影响PC3细胞的迁移与侵袭能力,CMTM3下调与PC3细胞系肿瘤生物学特性的改变可能具有负相关性。