替加环素联合美罗培南治疗肺癌合并重症肺部感染患者的临床疗效

目的 探讨替加环素联合美罗培南治疗肺癌合并重症肺部感染患者的临床疗效。方法 依据治疗方案的不同将80例肺癌合并重症肺部感染患者分为观察组(n=42,给予美罗培南联合替加环素治疗)和对照组(n=38,给予美罗培南治疗)。比较两组患者的临床疗效、临床症状持续时间、肺功能指标[动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1)]、炎性因子水平[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)]、细菌清除率及不良反应发生情况。结果 治疗后,观察组患者的治疗总有效率为92.86%,高于对照组患者的78.95%,差异有统计学意义(P﹤0.05)。观察组患者的发热持续时间、咳嗽咳痰持续时间、呼吸困难持续时间、胸痛胸闷持续时间、肺湿啰音持续时间均明显短于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。治疗后,观察组患者PaO_(2)、FVC、FEV1均高于对照组,CRP、IL-6、PCT水平和PaCO_(2)均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后,观察组患者的细菌清除率为92.86%,高于对照组患者的76.32%,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。观察组患者的不良反应总发生率为28.57%,与对照组患者的34.21%比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论 替加环素联合美罗培南治疗肺癌合并重症肺部感染患者的临床疗效显著,可改善患者的肺功能指标,减轻炎性反应,提高细菌清除率,且安全性良好。

兔细菌性脑室炎模型的建立

目的探讨兔细菌性脑室炎模型的制作方法。方法将成年新西兰大白兔36只随机分为模型组、对照组和正常组,每组12只。模型组侧脑室注入浓度为1×10~6CFU/ml的表皮葡萄球菌混悬液0.5 ml;对照组侧脑室内注入0.5 ml生理盐水。结果与造模前相比,模型组造模后肛温、血白细胞总数和中性粒细胞百分比以及脑脊液蛋白含量、细胞总数、白细胞数均明显升高(P<0.05),而脑脊液糖含量、氯化物含量均明显降低(P<0.05)。对照组及正常组肛温,血、脑脊液指标无明显改变。模型组血细菌培养阴性,脑脊液细菌培养阳性;对照组及正常组血、脑脊液细菌培养阴性。病理观察示模型组室管膜下大量中性粒细胞浸润,对照组所见正常。结论接种0.5 ml浓度为1×10~6CFU/ml的表皮葡萄球菌混悬液可成功建立兔细菌性脑室炎。

腰大池持续引流对21例重症颅内感染的疗效观察

目的腰大池持续引流治疗重症颅内感染的疗效观察。方法做腰大池持续引流，并经引流管向蛛网膜下腔注入敏感抗生素．通过化验脑脊液来观察疗效。结果重症颅内感染采取腰大池持续引流，并向蛛网膜下腔注入敏感抗生素治疗取得满意疗效。结论重症颅内感染，在全身应用敏感抗生素的前提下，采用腰大池持续引流，并经引流管向蛛网膜下腔注入敏感抗生素治疗，可以明显提高疗效。

微骨窗开颅治疗小脑出血的疗效分析

目的探讨微骨窗开颅术在小脑出血患者中的临床疗效及对术后认知功能和日常生活能力的影响。方法回顾性分析2012年8月至2018年6月在我科行手术治疗的51例小脑出血患者的临床资料,其格拉斯哥昏迷评分(GCS)在9～12分,根据手术方案不同分为传统开颅手术组(n=26例)和微骨窗开颅手术组(n=25例)。并对两组的手术时间、术中出血量、术后头皮下引流管留置时间、住院时间以及术后1个月、2个月及3个月的简易精神状态检查(MMSE)评分和巴氏指数(BI)评分进行统计学分析。结果微骨窗开颅手术组在手术时间、术中出血量、术后头皮下引流管留置时间及住院时间等方面均优于传统开颅手术组(P <0. 05);微骨窗开颅手术组手术后1个月、2个月及3个月MMSE评分和BI评分与传统开颅手术组相比无显著性差异(P> 0. 05)。结论微骨窗开颅手术用于治疗GCS评分9～12分小脑出血患者具有手术时间短,术中出血量少,住院时间短等优点,在术后认知功能和日常生活能力恢复方面与传统开颅手术相比无明显差异。

重型颅脑损伤患者开颅术后颅内感染的影响因素以及耐药性研究

目的研究分析重型颅脑损伤患者开颅术后颅内感染的影响因素以及耐药性。方法回顾我院2016年1月～2018年6月期间收治的150例重型颅脑损伤行开颅手术治疗患者的临床资料,探讨重型颅脑损伤患者开颅手术后发生颅内感染的影响因素,并对感染患者进行病原菌培养,分析其耐药性。结果 150例重型颅脑损伤患者术后发生颅内感染的有16例,感染率为10.67%;颅内感染患者脑脊液培养出病原菌16株,其中革兰阳性菌10株,革兰阴性菌6株;经Logistic回归分析结果显示手术时间(≥4h)、手术次数(≥2)、切口脑脊液漏和脑室外引流是影响患者开颅术后发生颅内感染的独立危险因素,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论开颅手术后颅内感染患者以革兰阳性菌和革兰阴性菌较为多见,手术时间长、手术次数多、存在切口脑脊液漏或脑室外引流患者发生颅内感染的机率较高。

经不同途径应用万古霉素治疗兔细菌性脑室炎的效果

目的探讨经不同途径应用万古霉素治疗兔细菌性脑室炎的效果。方法将新鲜配制的标准表皮葡萄球菌混悬液0.5 ml以0.1 ml/min的速度缓慢注入侧脑室将制作兔细菌性脑室炎模型。将50只细菌性脑室炎成年新西兰大白兔随机分为单纯静脉组(Ⅰ组,静脉注射万古霉素)、单纯动脉组(Ⅱ组,颈内动脉注射万古霉素)、联合静脉组(Ⅲ组,先静脉注射甘露醇,继而注射万古霉素)、联合动脉组(Ⅳ组,先颈内动脉注射甘露醇,继而注射万古霉素),对照组(Ⅴ组,静脉注射生理盐水),每组10只。所有动物均12 h给药一次,直至动物死亡,最多给药6次。结果Ⅰ组、Ⅱ组给药后96 h内无动物死亡,Ⅲ组给药后72~96 h死亡5只,Ⅳ组给药后72~96 h死亡1只,Ⅴ组给药后24 h内全部死亡。首次给药后1 h,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组脑脊液万古霉素浓度分别为(40.02±0.07)μg/L、(89.11±0.19)μg/L、(69.02±0.17)μg/L、(118.13±0.31)μg/L;两两比较,均有统计学差异(P<0.05)。给药72、96 h,Ⅳ组肛温、外周血白细胞数、脑脊液白细胞数均明显低于Ⅲ组(P<0.05)。结论经颈内动脉联合应用甘露醇和万古霉素治疗细菌性脑室炎的效果优于单纯静脉或动脉注射万古霉素以及经静脉联合应用甘露醇和万古霉素的效果。

糖皮质激素对血清剥夺成人骨髓间充质干细胞及其RS细胞亚群的保护作用

目的:探讨血清剥夺(SD)导致成人骨髓间充质干/祖细胞群(hMSCs)中成熟MSC(mMSC)和快速自我更新细胞(RS细胞)亚群凋亡、坏死及糖皮质激素(GC)的保护作用。方法:以无血清体外培养hMSCs为模型,经细胞形态学观察和Annexin V-PI双染流式细胞仪检测,观察细胞形态变化、核变化及活性/凋亡率变化。结果:SD 12h后hMSC皱缩变圆、染色质固缩,出现凋亡各阶段形态特征;与对照组相比mMSC及RS活性明显降低并且凋亡率升高(P<0.01),与血清剥夺组相比添加10nM DXM后细胞活性显著提高(P<0.01);并且RS细胞亚群对SD环境表现出更强的耐受性,与mMSC亚群相比存活率提高2.75倍,凋亡率降低近三分之一,并在糖皮质激素的保护作用下继续保持良好增殖。结论:糖皮质激素可以提高干细胞自我保护能力,并且RS细胞具有更强的自我保护能力和自我调节机制。

舒芬太尼与芬太尼在神经外科手术麻醉中的应用比较

目的:比较舒芬太尼和芬太尼用于神经外科手术麻醉时的血流动力学变化。方法:选择56例神经外科肿瘤手术病人,随机分舒芬太尼组(S组,n=28)和芬太尼组(F组,n=28)。麻醉诱导采用丙泊2.0 mg/kg,琥珀胆碱1.5 mg/kg,S组用舒芬太尼0.4μg/kg,F组用芬太尼3μg/kg,气管插管后机械通气,给予维库溴铵0.1 mg/kg,术中S组静脉持续泵入舒芬太尼0.2μg/(kg.h),F组芬太尼2μg/(kg.h)静注,两组均静脉持续泵注丙泊酚4～12 mg/(kg.h)调整麻醉深度,间断追加维库溴铵。记录围麻醉期血流动力学变化。结果:F组HR在插管后1 min、开颅、关颅、呼吸恢复后即刻及拔管后与基础值比较有显著性差异(P<0.05);S组HR插管后与基础值比较无显著差异(P>0.05),开颅、呼吸恢复后即刻及拔管后与基础值比较有显著性差异(P<0.05)。F组切皮时、拔管后MAP较基础值增高(P<0.05),S组在所有时间点无显著差异(P>0.05)。结论:舒芬太尼复合丙泊酚应用于神经外科手术患者全麻过程中血流动力学更稳定,更适用于神经外科手术麻醉。

脑动脉瘤术后血管痉挛的综合防治

颅内动脉瘤破裂引起蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）导致脑血管痉挛（cerebral vasospasm，VSP），是脑动脉瘤致残、致死的主要原因之一。一旦发生症状性VSP，其后果难定。本文总结分析我院对180例颅内动脉瘤开颅手术后32例并发脑血管痉挛的预防和治疗经验，现报道如下：

老年弥漫性轴索损伤预后分析

目的分析老年弥漫性轴索损伤预后的临床资料,探讨影响老年人颅脑外伤预后的相关因素。方法回顾性分析40例老年弥漫性轴索损伤的临床资料确定其对预后的影响。结果本组生存32例,其中恢复良好8例、轻中残10例、重残12例,植物生存2例、死亡8例,死亡率为20%。结论老年弥漫性轴索损伤死亡率高预后差,加强综合治疗和改善老年弥漫性轴索损伤的预后,随着颅脑损伤救治技术的不断提高,颅脑损伤的治疗效果有了明显提高,但老年弥漫性轴索损伤的预后仍不令人满意,本文回顾性分析了40例老年弥漫性轴索损伤的病例(60岁以上DAI患者临床资料)以探讨影响老年人DAI相关因素,为规范治疗老年DAI治疗依据。

经单鼻孔-蝶窦入路治疗垂体腺瘤的分析

随着显微神经外科的迅速发展，经蝶窦入路切除垂体腺瘤已成为垂体腺瘤手术的首选。我科自2002年4月-2008年12月行经单鼻孔经蝶窦垂体瘤切除术23例，现报告如下：

微创手术对高血压基底节脑出血患者颅内感染风险及神经功能恢复的影响

目的研究微创手术对高血压基底节脑出血患者颅内感染风险及神经功能恢复的影响。方法选取2015年1月至2020年12月本院收治的56例高血压基底节脑出血患者作为研究对象,根据治疗方法的不同将其分为对照组与观察组,每组28例。对照组给予经颞叶皮质造瘘血肿清除术,观察组给予经侧裂-岛叶入路显微手术。比较两组的围术期相关指标、血管内皮功能指标、格拉斯哥昏迷评分法(GCS)评分、Karnofsky功能状态(KPS)评分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、临床疗效、并发症发生情况。结果观察组的术中出血量、手术时间、平均血肿清除率、术后意识恢复时间、住院时间均优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。术后,两组的ET-1水平降低,NO水平升高,且观察组优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。术后,两组的GCS、KPS评分升高,NIHSS评分降低,且观察组优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组的治疗总有效率为96.43%,高于对照组的75.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组的并发症总发生率为7.14%,低于对照组的28.57%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论经侧裂-岛叶入路显微手术治疗高血压基底节脑出血患者的效果显著,且可改善血管内皮功能和神经功能,改善预后,降低并发症发生率,值得临床推广应用。

丙泊酚用于无痛结肠内窥镜的疗效观察

结肠内窥镜检查由于患者的紧张、焦虑和恐惧，进镜时的刺激导致肠蠕动过快、结肠扭曲、结圈以及病人的疼痛不适等等都会致使进镜困难，影响操作时间和诊疗效果，且多有肠穿孔、肠损伤等并发症。我科2006年1月至2008年12月观察应用丙泊酚静脉麻醉后行无痛结肠镜检查操作，现报道如下。

瑞芬太尼对颅内动脉瘤栓塞术麻醉效果的分析

经数字减影血管造影（DSA）下颅内动脉瘤栓塞术是治疗颅内动脉瘤的重要术式，术中血流动力学平稳及术后及早苏醒尤为重要。以往术中多采用间断静滴芬太尼维持麻醉。2007年6-2008年11月，我们应用瑞芬太尼对经DSA行脑动脉瘤栓塞术患者进行麻醉，现报告如下。

61例迟发性颅内血肿的综合治疗

随着CT的普及，外伤性迟发性颅内血肿的发现与报道逐渐增多，因其发展迅速，病情严重复杂，如延误治疗或处理不当，常导致不良后果。我科自2005年1月至2008年9月共收治600余例外伤性颅内血肿患者，其中迟发性颅内血肿61例，现报告如下：

脑室镜辅助治疗高血压脑出血的综合分析

老年人脑出血发病率高，手术清除血肿不仅可以减轻血肿的占位效应及脑组织的缺血，而且可以清除这些造成继发性损害的毒性物质，对于改善预后非常重要。近年来脑室镜辅助治疗高血压脑出血倍受推崇。我院2006年2月至2009年2月对52例高血压脑出血患者分别采用常规开颅、脑室镜辅助手术进行治疗并分析术后再出血的原因，效果满意，现报告如下：

颅内动脉瘤夹闭术的麻醉

颅内动脉瘤发病凶险，手术治疗时麻醉尤为关键，我科对近一年的23例实施动脉瘤患者的麻醉进行分析，现报道如下：

沉默lncRNA HOTAIR上调miR-17-5p表达增加U87R细胞放射敏感性

目的探讨lncRNA HOTAIR对胶质瘤U87R细胞和移植瘤放射敏感性影响及潜在作用机制。方法将阴性对照质粒、沉默HOTAIR质粒、过表达miR-NC质粒、过表达miR-17-5p质粒分别转染到U87R细胞中,记为沉默对照组、沉默HOTAIR组、过表达miR-NC组、过表达miR-17-5p组;以上各组细胞分别用4Gy照射,记为沉默对照+4Gy组、沉默HOTAIR+4Gy组、过表达miR-NC+4Gy组、过表达miR-17-5p+4Gy组;将沉默HOTAIR质粒分别与抑制表达miR-NC质粒、抑制表达miR-17-5p质粒共转染到U87R细胞中,记为沉默HOTAIR+抑制miR-NC组、沉默HOTAIR+抑制miR-17-5p组,转染均用脂质体法。采用qRT-PCR检测miR-17-5p和HOTAIR的表达;细胞克隆形成实验检测瘤细胞放射敏感性影响;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果HOTAIR在放射抵抗的细胞中高表达;沉默HOTAIR和过表达miR-17-5p可增加U87R细胞放射敏感性且促进放射照射诱导的凋亡。HOTAIR可靶向调节miR-17-5p表达,抑制miR-17-5p逆转了沉默HOTAIR对U87R细胞放射增敏和促进放射诱导的凋亡。结论沉默lncRNA HOTAIR对胶质瘤细胞具有放射增敏和促放射诱导的凋亡作用,其机制可能与调控miR-17-5p有关。