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右美托咪定对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用及机制研究
被引量:
2
1
作者
汪艳萍
许宜珍
+3 位作者
袁应川
古丽•亚科夫
陈政文
陈爱芳
《实用临床医药杂志》
2023年第11期108-113,119,共7页
目的探讨右美托咪定(Dex)对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞的保护作用及机制。方法选取H9C2细胞构建H/R细胞损伤模型(H/R组),正常培养的细胞为对照组。采用Dex处理细胞24 h后进行H/R处理,纳入H/R+Dex组,将Vector、微小RNA(miR)-138-5p mimic质...
目的探讨右美托咪定(Dex)对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞的保护作用及机制。方法选取H9C2细胞构建H/R细胞损伤模型(H/R组),正常培养的细胞为对照组。采用Dex处理细胞24 h后进行H/R处理,纳入H/R+Dex组,将Vector、微小RNA(miR)-138-5p mimic质粒转染至H9C2细胞后采用H/R处理,分别定义为H/R+Vector组、H/R+miR-138-5p组。将Vector、miR-138-5p mimic质粒分别与MUT-SOX9、WT-SOX9载体结合后共同转染至H9C2细胞,得到的转染细胞分别纳入突变型(MUT)-SOX9+Vector组、MUT-性别决定区Y框蛋白9(SOX9)+miR-138-5p组、野生型(WT)-SOX9+Vector组及WT-SOX9+miR-138-5p组。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖;采用流式细胞术检测细胞凋亡;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-138-5p表达;采用Weston blot检测TNF-α、IL-6、白细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl相关X蛋白(Bax)及SOX9的表达;采用荧光素酶报告实验检测miR-138-5p与SOX9的靶向关系。结果与对照组比较,H/R组细胞增殖活力、凋亡率、Bax、SOX9、MDA、LDH、TNF-α及IL-6表达量升高,Bcl-2、SOD及miR-138-5p表达量降低,差异有统计学意义(P<0.001)。与H/R组比较,H/R+Dex组细胞增殖活力、凋亡率、Bax、SOX9、MDA、LDH、TNF-α及IL-6表达量降低,Bcl-2、SOD及miR-138-5p表达量升高,差异有统计学意义(P<0.001)。与H/R+Vector组比较,H/R+miR-138-5p组细胞增殖活力、凋亡率、Bax、SOX9、MDA、LDH、TNF-α及IL-6表达量降低,Bcl-2、SOD及miR-138-5p表达量升高,差异有统计学意义(P<0.001)。H/R+miR-138-5p组细胞SOX9表达量低于H/R+Vector组,差异有统计学意义(P<0.05)。与WT-SOX9+Vector组比较,WT-SOX9+miR-138-5p组细胞SOX9表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05);MUT-SOX9+Vector组与MUT-SOX9+miR-138-5p组细胞SOX9表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论Dex通过上调miR-138-5p的表达水平抑制SOX9的表达,减轻炎症反应和氧化应激反应,从而减轻H/R引起的心肌细胞损伤程度。
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关键词
右美托咪定
微小RNA-138-5p
性别决定区Y框蛋白9
缺氧/复氧
心肌细胞
炎症反应
氧化应激反应
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职称材料
题名
右美托咪定对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用及机制研究
被引量:
2
1
作者
汪艳萍
许宜珍
袁应川
古丽•亚科夫
陈政文
陈爱芳
机构
新疆医科大学第二附属医院麻醉科
出处
《实用临床医药杂志》
2023年第11期108-113,119,共7页
基金
自治区重点实验室新疆神经系统疾病研究重点项目(XJDX1711-2113)。
文摘
目的探讨右美托咪定(Dex)对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞的保护作用及机制。方法选取H9C2细胞构建H/R细胞损伤模型(H/R组),正常培养的细胞为对照组。采用Dex处理细胞24 h后进行H/R处理,纳入H/R+Dex组,将Vector、微小RNA(miR)-138-5p mimic质粒转染至H9C2细胞后采用H/R处理,分别定义为H/R+Vector组、H/R+miR-138-5p组。将Vector、miR-138-5p mimic质粒分别与MUT-SOX9、WT-SOX9载体结合后共同转染至H9C2细胞,得到的转染细胞分别纳入突变型(MUT)-SOX9+Vector组、MUT-性别决定区Y框蛋白9(SOX9)+miR-138-5p组、野生型(WT)-SOX9+Vector组及WT-SOX9+miR-138-5p组。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖;采用流式细胞术检测细胞凋亡;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-138-5p表达;采用Weston blot检测TNF-α、IL-6、白细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl相关X蛋白(Bax)及SOX9的表达;采用荧光素酶报告实验检测miR-138-5p与SOX9的靶向关系。结果与对照组比较,H/R组细胞增殖活力、凋亡率、Bax、SOX9、MDA、LDH、TNF-α及IL-6表达量升高,Bcl-2、SOD及miR-138-5p表达量降低,差异有统计学意义(P<0.001)。与H/R组比较,H/R+Dex组细胞增殖活力、凋亡率、Bax、SOX9、MDA、LDH、TNF-α及IL-6表达量降低,Bcl-2、SOD及miR-138-5p表达量升高,差异有统计学意义(P<0.001)。与H/R+Vector组比较,H/R+miR-138-5p组细胞增殖活力、凋亡率、Bax、SOX9、MDA、LDH、TNF-α及IL-6表达量降低,Bcl-2、SOD及miR-138-5p表达量升高,差异有统计学意义(P<0.001)。H/R+miR-138-5p组细胞SOX9表达量低于H/R+Vector组,差异有统计学意义(P<0.05)。与WT-SOX9+Vector组比较,WT-SOX9+miR-138-5p组细胞SOX9表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05);MUT-SOX9+Vector组与MUT-SOX9+miR-138-5p组细胞SOX9表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论Dex通过上调miR-138-5p的表达水平抑制SOX9的表达,减轻炎症反应和氧化应激反应,从而减轻H/R引起的心肌细胞损伤程度。
关键词
右美托咪定
微小RNA-138-5p
性别决定区Y框蛋白9
缺氧/复氧
心肌细胞
炎症反应
氧化应激反应
Keywords
dexmedetomidine
microRNA-138-5p
sex-determining region Y box protein 9
hypoxia-reoxygenation
cardiomyocytes
inflammatory response
oxidative stress reaction
分类号
R542.2 [医药卫生—心血管疾病]
R969 [医药卫生—药理学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
右美托咪定对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用及机制研究
汪艳萍
许宜珍
袁应川
古丽•亚科夫
陈政文
陈爱芳
《实用临床医药杂志》
2023
2
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