二甲双胍治疗多囊卵巢综合征机制研究

目的探讨二甲双胍在治疗多囊卵巢综合征(PCOS)中对Treg细胞和Th17细胞的作用及其机制。方法雌性Wistar大鼠45只,来曲唑灌胃建立PCOS大鼠模型,随机抽取5只确立成模后,按完全随机分组原则分为二甲双胍组[300 mg/(kg·d)]、达英组[180 mg/(kg·d)]、二甲双胍[300 mg/(kg·d)]与达英[180 mg(kg·d)]联合治疗组及模型组,每组10只;另选取10只大鼠作为对照组。成模后,各治疗组采用相应药物灌胃治疗,模型组给予等量生理盐水,均连续处理28 d,观察各组大鼠每周体质量变化。苏木精-伊红(HE)染色法观察卵巢组织学变化,流式细胞术检测脾脏中Treg细胞和Th17细胞数量及表型的改变,ELISA法检测血清中IL-6和TGF-β水平,RT-PCR法测定卵巢组织转录因子Foxp3、ROR-γt的表达水平。结果模型组大鼠体质量、脾脏中Treg细胞、Th17细胞数量以及Treg/Th17比例、血清中IL-6及TGF-β水平以及卵巢组织中转录因子Foxp3的相对表达量显著高于对照组(P<0.05);二甲双胍组、达英组与联合治疗组体质量与模型组相比显著降低(P<0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);二甲双胍组、达英组及联合用药组囊性扩张卵泡较模型组明显减少;二甲双胍组脾脏Treg细胞、Th17细胞、血清IL-6水平及卵巢组织中转录因子ROR-γt的表达水平较模型组显著升高(P<0.05),达英组及联合用药组脾脏Th17细胞、血清IL-6水平与模型组相比显著降低(P<0.05),而卵巢组织中转录因子Foxp3的表达水平较模型组显著升高(P<0.05)。结论二甲双胍治疗PCOS的作用机制可能是通过影响血清细胞因子IL-6表达水平,调节Treg、Th17细胞的数量及比例,进而改善卵巢组织微环境。