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马里苷通过AMPK通路抑制高糖软脂酸诱导大鼠肾小球系膜细胞氧化应激及炎症损伤的作用机制 被引量:4
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作者 阿米拉·阿不拉提 张楠楠 +3 位作者 古丽拜克热木·热合曼 范雪梅 毛新民 姚蓝 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1133-1137,共5页
目的 研究马里苷介导AMPK信号通路,延缓糖尿病肾病(DN)氧化应激、炎症损伤,抑制纤维蛋白表达的作用。方法高糖软脂酸诱导大鼠肾小球系膜细胞(HBZY^-1)建立体外DN模型,将细胞分为:正常对照组(NG)、模型组(葡萄糖100 mmol·L ^-1 +软... 目的 研究马里苷介导AMPK信号通路,延缓糖尿病肾病(DN)氧化应激、炎症损伤,抑制纤维蛋白表达的作用。方法高糖软脂酸诱导大鼠肾小球系膜细胞(HBZY^-1)建立体外DN模型,将细胞分为:正常对照组(NG)、模型组(葡萄糖100 mmol·L ^-1 +软脂酸250 μmol·L ^-1 ,HG+PA)、马里苷不同剂量组(25、50、100、200 μmol·L ^-1)。采用MTS法检测马里苷对HBZY^-1细胞增殖的影响,从中筛选最适给药浓度;Western blot法检测各组细胞中NOX4、MCP^-1、TGF-β1、FN、α-SMA、Collagen Ⅵ,以及AMPK蛋白家族中AMPKγ1、p-AMPKα的表达水平。结果马里苷抑制高糖软脂酸诱导的HBZY^-1细胞增殖;下调模型细胞中NOX4、TGF-β1、MCP^-1、α-SMA、FN及Collagen Ⅵ的表达;上调p-AMPKα及AMPKγ1的表达。结论马里苷可能通过活化AMPKγ1,激活AMPK信号通路,抑制HBZY^-1细胞氧化应激、炎症反应与纤维化蛋白的表达,延缓DN肾脏损伤。 展开更多
关键词 马里苷 高糖软脂酸 HBZY-1细胞 AMPK 氧化应激 炎症损伤
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