组织速度成像结合应变率成像技术对房颤状态下左心耳功能的评价

目的应用应变率成像(SRI)结合组织速度(TVI)显像技术评价持续性房颤患者左心耳机械运动特点以及变化特点。方法对29例患者和31例对照者行经食管超声检查,比较各节段运动速度(PSV和PDVE)以及局部心肌沿长轴的应变率(Ssr和Dsr)变化特点。结果对照组左心耳壁顶部Ssr、Dsr、PSV和PDVE均高于其余节段(P<0.01,0.05)。房颤组左心耳顶部Ssr、PSV仅高于间隔壁及侧壁中段(P<0.05),心耳顶部Dsr仅高于间隔壁中段(P<0.05)。对照组心耳顶部Ssr、PSV与左心耳面积变化率(LAA-EF)和左心耳充盈速度(LAA-EV)呈正相关(r=0.724、0.637、0.656、0.712,P<0.001),房颤组心耳顶部PSV与LADd呈线性负相关(r=-0.66,P<0.001)。房颤组各节段Ssr、Dsr、PSV以及PDVE较对照组均降低(P<0.01)。结论左心耳顶部Ssr以及PSV决定了心耳整体的排空能力,房颤患者由于心耳壁舒缩功能明显降低导致的心耳壁运动不协调。TVI和SRI技术相结合,能更为全面地反映左心耳功能变化特点。

实时三维超声心动图观察兔室壁瘤形成过程的形态学特征

目的应用实时三维超声心动图观察兔心肌梗死后不同时间段室壁瘤形成的形态学特征。方法选取新西兰白兔20只,采用结扎左前降支中段及左旋支中段制作室壁瘤模型。普通饮食饲养4周后,将仍存活且有室壁瘤形成的实验动物纳入本研究,按照不同观察时间点分为术前、术后1天、2天、3天、1周、2周、3周、4周,并于术前及术后各时间点行二维超声心动图及实时三维超声心动图检查,并获取左心室射血分数、左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积、室壁瘤容积、左心室舒张末期内径、左心室短轴缩短率、左心室舒张末期左心室前壁厚度。结果术后2天兔室壁瘤开始形成,术后3周基本形成,室壁瘤形成只数于术后2天至术后3周随时间呈增加趋势。与术前、术后1天比较,左心室收缩和舒张末期容积、左心室舒张末期内径及室壁瘤容积于术后2天至术后3周呈增加趋势(P<0.05),左心室前壁厚度、短轴缩短率及射血分数于术后2天至术后3周呈下降趋势(P<0.05),术后3周后趋于稳定。室壁瘤容积、室壁瘤容积占左心室舒张末期容积百分比与射血分数有较好的相关性(r=-0.778、-0.911,P均<0.001)。结论室壁瘤容积与左心室舒张末期容积的百分比可作为评价兔心功能的重要参数。

左室急性心肌缺血对右心功能影响的超声组织速度成像研究

目的:应用组织速度成像(TVI)技术研究犬左室急性心肌缺血状态下右心功能的变化特点及其相互关系。方法:10只犬行右冠状动脉前降支结扎,制作急性心肌缺血模型,分别于冠状动脉左前降支结扎前、后10min采集心尖四腔切面图像,测量缺血前后右室壁、右房壁及三尖瓣环的收缩期峰值速度(Vs)、舒张早期峰值速度(Ve)、舒张晚期峰值速度(Va)、右室射血分数(RVEF),用导管法测肺动脉收缩压(PASP)。结果:与缺血前比较,左室局部急性心肌缺血后PASP增加(P<0.05),RVEF降低(P<0.05),右室壁和三尖瓣环的Vs、Ve及Va降低(P<0.05),右房壁Vs和Va增加(P<0.05)。心肌缺血前,右室壁与右房壁的运动速度无明显相关性;心肌缺血后两者呈负相关,RVEF与右室壁及三尖瓣环的Vs均呈正相关,PASP与RVEF呈负相关。结论:急性心肌缺血可引起右室壁运动功能减退,右房壁运动功能代偿性增加。

兔室壁瘤形成后左心室舒张及收缩功能的变化

目的应用二尖瓣血流脉冲多普勒(PWD)频谱及二维超声斑点追踪显像(STI)技术观察兔心肌梗死室壁瘤形成后左心室舒张和收缩功能的变化特点。方法以28只健康新西兰大白兔制作心肌梗死模型,饲养4周,23只兔成模并存活。以建模前超声检查作为对照组,术后4周复查超声并行病理学检查,根据有无室壁瘤形成分为心肌梗死组(n=11)和室壁瘤组(n=12)。测量左心室二维超声指标后,应用PWD分别测量各组二尖瓣的舒张早期血流速度(E)、舒张晚期血流速度(A);应用STI技术分别测量各组左心室短轴瓣环水平、心尖水平各节段的旋转角度、短轴瓣环水平圆周应变率(SrC)和径向应变率(SrR)的收缩期峰值应变率(SrC-S,SrR-S)、舒张早期峰值应变率(SrC-E,SrR-E)、舒张晚期峰值应变率(SrC-A,SrR-A),计算左心室整体扭转角度及舒张早期与舒张晚期峰值应变率之比(SrCe/SrCa,SrRe/SrRa)。结果与对照组比较,心肌梗死组和室壁瘤组左心室整体扭转角度及SrCe/SrCa、SrRe/SrRa均减小,以室壁瘤组更显著(P均<0.05);各组间E/A差异无统计学意义(P均>0.05)。结论兔心肌梗死室壁瘤形成后,E/A呈假性正常化,而短轴瓣环水平圆周和径向应变率、左心室整体扭转角度显著减小,左心室局部和整体舒张功能及收缩功能进一步恶化。

二维斑点追踪显像技术评价肥厚性心肌病患者左房功能

目的 探讨二维斑点追踪显像技术(STI)评价肥厚性心肌病(HCM)患者左心房收缩和舒张功能改变的价值。方法 20例肥厚性心肌病患者(HCM组)和22例健康志愿者(对照组),应用STI技术分别获取左房前壁、后壁、侧壁、下壁、房间隔的基底段、中间段、心底段的应变率曲线。结果与对照组比较,HCM组左房各壁各节段收缩期应变率(SRs)、舒张早期应变率(SRe)和舒张晚期应变率(SRa)均显著减低;对照组左房各壁心底段的SRs、SRe、SRa均高于基底段;对照组和HCM组的SRs与SRe、SRa呈负相关;HCM组SRe与LVMI(左室质量指数)呈显著负相关。结论肥厚性心肌病左房各壁应变率峰值减低,且运动规律消失,代偿关系尚存在。

肥厚型心肌病左房收缩和舒张功能的组织速度成像研究

目的:应用超声组织速度显像(TVI)技术对肥厚型心肌病患者左房的局部收缩和舒张功能变化进行初步探讨。方法:选择25例肥厚型心肌病患者(HCM组)与30例正常对照者(Nor组),应用TVI技术分别测量长轴方向左房各壁基段、中段和尖段的收缩期峰值速度(VS)、舒张期峰值速度(Vd)。同时测量左房前后径(LAD)、室间隔(IVS)、左室后壁(LVPW)、二尖瓣口舒张早期峰值流速(E)、舒张晚期峰值流速(A)、肺静脉收缩期峰值流速(S)、舒张期峰值流速(D)和心房收缩期肺静脉反向血流速度(AR)及其持续时间。启动定量分析软件程序,用Simpson法测量左房射血分数(LA EF)。结果:HCM组室间隔明显厚于Nor组(P<0.05),左房前后径明显大于Nor组(P<0.05),LAEF较Nor组降低(P<0.05);HCM组左房各壁各节段心肌的VS和Vd均低于Nor组(P<0.05);HCM组肺静脉频谱S和D峰值血流速度均大于Nor组(P<0.05),S和D峰值持续时间长于Nor组(P<0.05),AR峰值血流速度和持续时间与Nor组相应测值无明显差异;HCM组左房中段Vd与S峰值血流速度呈直线负相关(r=-0.88,P<0.001),与S峰持续时间呈直线正相关(r=0.86,P<0.000)。结论:肥厚型心肌病患者左房长轴方向上舒缩功能均受损,且左房舒缩功能受损可导致肺静脉收缩和舒张峰流速和持续时间的改变。