罗浮山百草油抗炎作用机制及活性组分筛选研究

目的:研究罗浮山百草油体内及体外抗炎作用的药效及作用机制并初步筛选其活性组分。方法:分别使用二甲苯致小鼠耳肿胀法及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7炎性模型检测罗浮山百草油的体内及体外抗炎作用,使用RT-PCR法及ELISA法检测细胞内炎性因子变化;通过脂多糖LPS诱导人急性单核细胞白血病细胞THP1炎性模型,使用Western blot法检测核因子-κB p65(nuclear factorκB p65,NF-κB p65)及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)的磷酸化水平。将罗浮山百草油分为13个组分,使用LPS诱导RAW264.7细胞炎性模型初步筛选其活性组分。结果:罗浮山百草油可剂量依赖性地抑制二甲苯诱导的小鼠耳肿胀及LPS诱导RAW264.7细胞一氧化氮(nitric oxide,NO)的产生,抑制细胞内白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA和IL-1β、IL-6蛋白的表达;罗浮山百草油可抑制LPS诱导THP1细胞NF-κB p65及p38 MAPK的磷酸化。活性组分初步筛选发现,13个组分中,百草精(68种药材的茶油提取物)、丁香罗勒油、肉桂油以及八角茴香油具有较强的抗炎活性,是罗浮山百草油抗炎活性的主要贡献者。结论:本研究证实了罗浮山百草油抗炎活性的有效性,并筛选出了相应活性组分,可为临床应用及质量控制提供依据。

金莲花软胶囊对人冠状病毒OC43的抑制作用

目的研究金莲花软胶囊(JS)对人冠状病毒OC43(OC43)体外感染的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测JS对于HRT-18细胞的安全剂量,采用反转录的聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测JS给药前后对OC43体外感染的抑制作用。结果JS在1000μg·mL^(-1)及以下浓度对HRT-18细胞无明显抑制作用,JS在800μg·mL^(-1)及400μg·mL^(-1)浓度下能明显抑制OC43在HRT-18细胞内的复制,抑制病毒感染引起的白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的上升。结论JS可以明显抑制OC43的体外感染。