杏仁核在焦虑症中的作用研究进展

焦虑症是以广泛和持续性焦虑不安或反复发作的惊恐为主要特征，常伴有自主神经紊乱、肌肉紧张和运动不安的精神心理性疾病。根据DSM—IV诊断标准，焦虑症包括创伤后应激障碍、强迫症、广泛性焦虑障碍、社交恐惧症、惊恐障碍及特定的恐惧症。焦虑症是世界上流行率高，对患者、家庭、社会产生巨大的社会和经济负担的一种疾病。杏仁核是位于大脑底部边缘系统的杏仁状结构，是调节动物情绪的核心区域。

7,8-二羟基黄酮改善慢性应激小鼠认知功能

慢性应激影响认知功能,包括海马依赖的空间和陈述性记忆等认知过程[1].7,8二羟基黄酮（7,8-dihydroxyflavone,7,8-DHF）可透血脑屏障,与脑源性神经生长因子（brain-de-rived neurotrophic factor,BDNF）受体酪氨酸激酶B（tyrosine kinase receptorB,TrKB）高亲和力药物.

突触改变与阿尔茨海默病关系的研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。主要表现为记忆障碍、失语、失用、失认等改变［1］。 AD 是老年期最常见的痴呆类型，为老年期痴呆的50％～70％。 AD 典型病理改变是脑神经炎性斑（neu－ritic plaques）和神经元纤维缠结（neurofibrillary tangles ）［2］。虽经过大量研究，AD 发病机制尚未完全明确，有效的治疗手段尚缺乏，但β－淀粉样蛋白的 AD 病理生理机制假说仍占有重要地位［3］。 但有研究发现可溶性的β－淀粉样蛋白低聚物致 AD 认知功能损害起着重要作用，而其主要损害目标是脑突触和突触相关信号通路，损害其突触可塑性和学习记忆。越来越多的证据表明脑突触功能障碍于 AD 疾病进展机制中占有重要地位，且突触密度下降与疾病认知功能障碍减退程度明显相关［4］。 本文就脑突触与 AD 可溶性的β－淀粉样蛋白低聚物之间关系的研究进展作一综述。

突触和抑郁症

抑郁症,国际上习称为抑郁障碍,是一组慢性、高患病率、具有高致残率及致死率的精神疾病,有其相应的神经生物学基础和相关脑结构和功能的异常.基因易感性和环境（应激事件）是其发病机制的两个重要因素,基因与环境相互作用导致抑郁症,其生物学机制最终通路可能是神经可塑性[1].神经可塑性是指大脑对各种内外刺激产生的与功能相关的适应性改变,涉及神经元结构和功能的多种变化,成年中枢神经系统神经可塑性涉及长时程增强效应、树突收缩与功能改变、轴突发芽和神经发生等改变.突触可塑性是神经可塑性的重要组成部分,本文综述抑郁症患者的脑突触自稳态机制.

D-丝氨酸对杏仁核区NMDA受体恐惧消退的作用

目的探讨条件性恐惧与消退模型小鼠杏仁核区D-丝氨酸代谢酶的变化及外源性D-丝氨酸和NMDA受体阻断剂MK-801对恐惧消退的影响及D-丝氨酸抗焦虑作用的可能机制。方法 (1)将C57小鼠随机分为空白对照组、条件性恐惧组、消退训练组、消退检测组,每组6只,对照组不给予声音及电刺激,其余每组分别进行条件性恐惧、消退训练、消退检测等相应的实验步骤后取双侧杏仁核区组织提取蛋白进行Western blot检测。(2)将C57小鼠随机分为3组:对照组(F)、D-丝氨酸组(F)、MK-801组(F),每组8只,于消散训练前1 h分别腹腔注射生理盐水、D-丝氨酸1 000 mg/kg及MK-801 0.1 mg/kg。(3)C57小鼠随机分为3组:对照组(X)、D-丝氨酸组(X)、MK-801组(X),每组8只,于消散训练前1 h分别杏仁核区注射生理盐水、D-丝氨酸4μg/侧、MK-801 0.1μg/侧。(4)应用高架十字迷宫探讨D-丝氨酸对焦虑行为的影响。结果 (1)与空白对照组比较,消退训练组及消退测试组杏仁核区丝氨酸消旋酶的表达下降,D-氨基酸氧化酶表达上调。(2)D-丝氨酸组(F)木僵行为低于对照组(F),MK-801组(F)高于对照组(F)及D-丝氨酸组(F)(P<0.05)。(3)D-丝氨酸组(X)的木僵行为少于对照组(X),MK-801组(X)多于对照组(X)和D-丝氨酸组(X)(P<0.05)。(4)D-丝氨酸组小鼠在高架十字迷宫中开放臂时间百分比高于对照组(P<0.05)。结论 D-丝氨酸的抗焦虑作用很可能与激活杏仁核区NMDA受体促进恐惧记忆消退有关。

首发为“恶心呕吐”误诊为Wernicke脑病的视神经脊髓炎1例

视神经脊髓炎（neuromyelitisoptica,NMO）是一种特异性累及视神经和脊髓的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,又称Devic病或Devic综合征。以恶心、呕吐首发且影像学酷似Wernicke脑病（Wernicke’s encephalopathy,WE）的视神经脊髓炎临床少见,现将1例首发为恶心呕吐且误诊为WE的NMO报告如下.

心境障碍的神经通路研究进展

重性抑郁症和双相障碍的发病机制目前尚未明确，与该疾病无明显脑部病变及无合适的动物模型有关。神经影像学的技术发展促使在体研究情感障碍患者的神经结构、生理和神经生化特征，有利于阐明疾病病理生理机制。早期研究发现，杏仁核、海马和边缘系统的其他部位是情绪中枢神经系统的重要组成部分。

以冻结步态为临床表现的基底节钙化1例报道并文献复习

患者女性,75岁,退休教师,因"行走不利1年,加重2月"于2020年12月23日就诊于南昌大学第二附属医院神经内科。患者1年前无明显诱因出现步态异常、行走不利,近3个月在家中跌倒3次,均为活动时不慎滑倒。2个月前发现症状加重,出现明显的起步困难,紧张焦虑时加重,坐位或平躺时双下肢活动无受限。起步后初为小碎步,后为右下肢稍拖曳行走步态(与患者自身膝关节疼痛有关)。无小字征、嗅觉减退、尿便障碍及精神障碍,饮食睡眠正常。既往史、个人史无特殊,否认遗传史。体检合作,问答切题,无语音语调异常,双侧瞳孔等大等圆,直径2.5 mm,直接及间接对光反射灵敏,双眼球各方向活动自如,无凝视麻痹及眼震颤。双侧额纹对称,伸舌居中。全身未见明显肌肉萎缩。双侧肱二头肌反射、肱三头肌反射正常,膝反射正常,指鼻试验稳准,Romberg征阴性。四肢肌力V级,肌张力正常。