55例人工真皮支架联合自体大张刃厚皮片移植在创面修复体会

目的研究人工真皮支架联合自体大张刃厚皮片移植在创面修复中的应用效果。方法选取本院2018年7月至2023年7月接诊的55例创面修复患者作为研究对象,患者均接受人工真皮支架联合自体大张刃厚皮片移植。观察指标:①记录患者的创面愈合情况和满意度。②随访情况:通过门诊和电话的方式对患者进行术后随访,了解其术后情况,随访的时间截至2023年7月。结果①创面愈合情况和满意度:55例患者移植后皮片均存活,1例出现真皮支架血管化(1.81%),1例出现感染(1.81%),无明显瘢痕增生和色素沉着的情况发生,创面愈合时间(26.41±3.26)d,供皮区愈合时间(11.02±2.03)d。治疗后,满意度调查发现:满意31例(56.36%),较满意23例(41.81%),不满意1例(1.81%),满意度高达98.18%。②随访情况:55例患者均取得术后随访,随访时间为3~6个月,中位随访时间为5个月。创面外观良好,无明显的瘢痕增生、色素沉着,皮肤愈合后的弹性好,且对应功能良好。结论人工真皮支架联合自体大张表层皮片移植修复创面,操作简单,成功率较高,能较大的保证功能及外观,是修复创面的理想方法。

脓毒症早期炎症因子变化与心肌损伤的相关性研究

目的研究脓毒症大鼠早期血清中炎性因子与心肌损伤之间的相关性。方法 72只雌性清洁级SD大鼠随机分为假手术组(n=36)和脓毒症组(n=36),分别行盲肠探查术、盲肠结扎穿孔术,均于术后3、9、24、36、48和72 h采腹主动脉血检测肌钙蛋白I(c Tn I)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)水平。结果 TNF-α、IL-1于3 h达峰值,后逐渐降低,均高于假手术组(P<0.05);c Tn I于3 h达峰值,后逐渐降低,均高于假手术组(P<0.05);血清TNF-α、IL-1均与c Tn I呈显著正相关。结论脓毒症早期炎症因子的升高与心肌损伤具有正相关性,可作为检测和诊断早期脓毒症心肌损伤的重要指标。

益赛普对脓毒症大鼠心肌损伤与炎症因子表达的影响

目的研究早期应用益赛普对脓毒症大鼠心肌损伤及炎症因子表达的影响,并就其对心肌损伤机制的影响进行初步探讨。方法 108只雌性清洁级SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症组与治疗组,假手术组行盲肠探查术,脓毒症组和治疗组两组行盲肠结扎穿孔术制作脓毒症模型,治疗组加用益赛普以干预,均在3、9、24、36、48、72 h时相点留取标本,每时相点6只大鼠。ELISA法检测大鼠血清心肌肌钙蛋白(cT nI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)浓度,Western blot法检测心肌核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的表达,数据结果采用析因设计方差分析。结果 1脓毒症组与治疗组血清cT nI、TNF-α、IL-1、NF-κB p65水平均高于假手术组(P<0.05),两组浓度均于3 h达峰值,而后逐渐下降。治疗组每个时相点均低于脓毒症组;2血清TNF-α、IL-1浓度均与血清CTnI表达呈显著正相关性。结论脓毒症大鼠心肌早期发生损伤,应用益赛普能够降低血清TNF-α、IL-1的释放及心肌组织NF-κB p65的表达,减少机体炎症反应,起到保护心脏的作用。

依那普利拉对严重烧伤大鼠心肌损伤的保护作用及其机制探讨

目的探讨应用依那普利拉的早期干预对严重烧伤大鼠心肌损害的保护作用,并对其作用机制进行初步研究。方法 66只雌性清洁级SD大鼠,随机将大鼠分为对照组6只、烧伤组30只、治疗组30只。烧伤组和治疗组分为伤后1、3、6、12、24 h 5个时相点,每时相点6只大鼠。烧伤组与治疗组大鼠采用热水直接烫伤法制作严重烧伤模型,伤后予以腹腔注射补液抗休克,治疗组加用依那普利拉早期干预,均在伤后各时相点行腹主动脉采血,留取心脏组织,ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、白介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平、心肌AngⅡ水平,部分心肌组织应用TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果烧伤组与治疗组血清cTnI水平在伤后各时相点较对照组均有显著性升高(P<0.05),治疗组各时相点血清cTnI水平升高幅度均低于烧伤组(P<0.05);烧伤组与治疗组血清IL-1、TNF-α水平各时相点较对照组均有显著性升高(P<0.05),治疗组各时相点血清IL-1、TNF-α水平升高幅度均低于烧伤组(P<0.05);烧伤组心肌匀浆及血清中AngⅡ在伤后显著性升高(P<0.05),治疗组各时相点血清及心肌匀浆中AngⅡ水平升高幅度均低于烧伤组,其中伤后1、12 h差异有统计学意义(P<0.05);烧伤后心肌细胞凋亡数量在各个时相点显著增加,治疗组各个时相点凋亡数量显著少于烧伤组(P<0.05)。结论严重烧伤大鼠早期即发生心肌损伤,依那普利拉对烧伤大鼠心肌损伤起保护作用,其保护作用机制可能与减少烧伤后IL-1、TNF-α、AngⅡ的释放,减少心肌细胞凋亡有关。