平滑肌细胞自噬在血管疾病中作用的研究进展

自噬在体内对于维持血管正常功能和结构发挥至关重要的作用。当受到应激刺激时,自噬水平增加,进一步促进细胞存活、表型转化及减轻钙化,从而避免增殖性血管疾病的发生,对血管平滑肌细胞起保护作用。相反,平滑肌自噬水平降低可促使细胞衰老,导致血管舒缩功能异常和结构改变,参与血管老化的进展。然而,自噬过度激活会损伤平滑肌细胞内正常的蛋白质和重要细胞器,甚至引发自噬性细胞死亡,加速血管疾病的进程。因此,充分利用自噬有利的一面,精确调控自噬或将成为治疗血管疾病的一种崭新方式。

心肌收缩调节装置治疗慢性心力衰竭的研究进展

心肌收缩调节信号是一种非兴奋信号,它作用于心肌绝对不应期,在不增加心肌耗氧的情况下,增加心力衰竭患者的左室收缩力,改善患者运动耐量和生活质量,并能逆转心室重构。心肌收缩调节信号的装置类似于心脏起搏器,新近临床研究均证实该装置能改善心力衰竭患者的运动耐量和生活质量。

先天性左心室憩室合并房间隔缺损一例

左心室憩室一种非常少见的心脏畸形,早期的研究显示尸检中左心室憩室的检出率为0.4%,经左心室造影发现的患者有0.76%[1]。左心室憩室合并房间隔缺损（ASD）则更为罕见。

经导管主动脉瓣置换术后重度主动脉瓣狭窄患者合并糖尿病的临床特征及其短期预后

目的:2型糖尿病是退行性主动脉瓣狭窄(aortic stenosis,AS)患者的常见合并症,且作为美国胸外科医师学会(Society of Thoracic Surgeons,STS)评分的关键条目,对传统开胸手术临床预后的判断具有至关重要的影响。2型糖尿病会使心血管疾病的发病率和病死率上升,同时,在AS患者中2型糖尿病与心肌肥厚重构、左心室功能降低以及心力衰竭症状加重有关。经导管主动脉瓣置换术(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)作为介入方式置换主动脉瓣,对于外科中高风险的患者具有更好的安全性,但2型糖尿病对于AS患者行TAVR术后临床结局的影响并不明确。本研究通过分析接受TAVR治疗且合并2型糖尿病的AS患者的临床和影像特征,旨在探讨2型糖尿病对TAVR围手术期并发症及其预后的影响。方法:选取2016年1月至2020年12月在中南大学湘雅二医院连续进行的100例行TAVR治疗且随访时间超过1个月的重度AS患者。其中5例因单纯重度主动脉瓣反流行TAVR治疗的患者未被纳入,故入选患者数为95例,年龄为(72.7±4.8)岁,男58例(61.1%),合并中度以上主动脉瓣反流者30例(31.6%)。依据是否合并2型糖尿病将患者分为糖尿病组(n=16)和非糖尿病组(n=79),两组患者的年龄、性别、体重指数、STS评分和纽约心脏病协会(New York Heart Association,NYHA)心功能分级差异均无统计学意义(均P>0.05)。主要终点定义为术后1个月全因死亡和卒中组成的复合事件,次要终点定义为术后出现的即刻及1个月TAVR术后的相关并发症。比较两组患者术前临床资料、心脏超声数据、CT测量数据、术后用药情况以及各终点事件的发生率。通过单因素和多因素logistic回归构建不良事件的预测模型。结果:与非糖尿病组比较,糖尿病组多存在高血压以及慢性肾功能不全。术前超声心动图两组间差异无统计学意义,术前CT评估发现糖尿病组患者主动脉根部解剖结构小于非糖尿病组,二叶式主动脉瓣发生率两组间差异无统计学意义(均P>0.05)。在术后用药方面,糖尿病组他汀类降脂药物的使用明显高于非糖尿病组。在糖尿病组中,6例(37.5%)患者接受胰岛素治疗,9例(56.3%)患者接受单纯口服药物治疗。单因素logistic回归分析显示:糖尿病组患者行TAVR术后30 d发生全因死亡和卒中的复合事件风险升高(OR=6.86;95%CI:2.14~21.79;P<0.01),同时冠心病(OR=2.80;95%CI:0.99~7.88;P<0.05)及慢性肾功能不全(OR=3.75;95%CI:1.24~11.34;P<0.05)也是全因死亡和卒中的复合事件升高的危险因素;在多因素分析中,校正年龄、性别、体重指数、合并症、N末端B型脑钠肽前体(N-terminal pro-B type natriuretic peptide,NT-proBNP)、总钙化积分、射血分数以及主动脉瓣反流程度后,2型糖尿病仍然是TAVR术后30 d发生全因死亡和卒中的复合事件的危险因素(OR=12.68;95%CI:1.76~91.41;P<0.05)。结论:2型糖尿病为症状性重度AS患者行TAVR治疗后短期不良预后的危险因素。2型糖尿病在未来构建的TAVR手术风险评估体系中应该具有重要地位,但研究结论尚需大样本临床研究的长期随访进一步验证。

致冠状动脉入口严重狭窄的梅毒性心脏病误诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病一例

患者女，50岁，因“活动后胸部紧缩感3年，胸痛2个月，加重2h”于当地医院就诊，入院当日心电图示窦性心律，未见ST段抬高及病理性Q波形成。实验室检查：肌钙蛋白I 9.6 ng/ml，肌酸激酶289.0 U/L，肌酸激酶同工酶46.7 U/L，脑钠肽（BNP）2189.9 pg/ml，D-2聚体1466.0 ng/ml，均高于正常值。血糖、血脂、甲状腺功能均正常，梅毒抗体阳性。心脏彩超示：左心扩大，主动脉瓣中-重度反流。冠状动脉造影示：左主干开口狭窄约99%；左冠状动脉前降支各段及其分支未见明显狭窄，内膜光滑；左回旋支各段及其分支未见明显狭窄，内膜光滑；右冠状动脉（RCA）开口狭窄约95%，余段及其分支未见明显狭窄，内膜光滑（图1～2）。当地医院诊断：冠心病，非ST段抬高心肌梗死，Killip 1级，梅毒。住院治疗3 d，予冠心病二级预防药物，患者未再诉胸痛，期间曾尝试行支架置入术因失败遂转入中南大学湘雅二医院。

自噬在天然药物活性成分抗心血管衰老中的作用

心血管系统维持着机体正常的生命活动,心血管系统衰老可引发高血压、动脉粥样硬化、心力衰竭、心肌梗死等疾病。自噬是一种溶酶体依赖性降解途径,其水平随着年龄增加而逐渐降低,一方面提高机体自噬可延缓细胞和组织衰老,另一方面自噬水平的过度激活可诱导细胞自噬性死亡、加速衰老。某些天然药物活性成分能调节自噬,并改善心血管系统衰老。它们可能是通过调节细胞自噬发挥对心血管系统衰老的保护作用。因此,文章就自噬在天然药物活性成分延缓心血管系统衰老中的作用及研究进展进行综述。

cGAS-STING通路在代谢性心血管疾病中的作用

代谢性心血管疾病是糖脂代谢紊乱与心血管功能损害之间存在因果关联的临床常见综合征,但具体发病机制不清。环磷酸鸟苷−腺苷酸合成酶(cyclic guanosine monophosphate-adenosine monophosphate synthase,cGAS)-干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon gene,STING)信号通路通过识别双链DNA激活固有免疫。代谢性危险因素引起线粒体DNA、核DNA在细胞质中的浓度上升以及内质网应激,驱动cGAS-STING通路激活,从而触发反复无菌性免疫炎症反应、细胞自噬水平上调、细胞衰老及细胞凋亡,最终表现为心血管不良结局的发生与发展。因此,靶向干预cGAS-STING信号通路或将成为治疗代谢性心血管疾病的崭新方式。

剪切应力敏感微小RNA在动脉粥样硬化相关血管内皮功能障碍中的研究进展

动脉粥样硬化斑块在血管内分布不均,弯曲血管内侧壁及血管分叉处较平直血管段更容易受累,血液流动产生的剪切应力在其中发挥重要作用。微小RNA是近些年受到广泛关注的一种小非编码RNA,广泛参与基因的转录后调控。体内外研究均表明,不同血管段处不同类型的剪切应力可以通过调控内皮细胞部分微小RNA水平,改变下游基因表达,参与动脉粥样硬化的发生发展。该文对近几年剪切应力敏感微小RNA通过调节血管内皮功能参与动脉粥样硬化进程的主要研究进行了综述,以期深入理解疾病机制,开发新的治疗策略。

冠心病患者血浆白细胞介素-35水平及临床意义的探讨

目前认为抗炎性细胞因子与促炎性细胞因子之间的失平衡最终导致动脉粥样硬化的进展、斑块的不稳定以及急性缺血事件的发生[1-3]。2007年,Niedbala等[4]和Collison等[5]分别发表了关于IL-35的文章,证实IL-35是由两个亚基IL-12α链p35和IL-27β链EBI3以二硫键共价连接而成。

经导管三尖瓣反流缘对缘修复术治疗进展

我国三尖瓣反流患者人群广且合并症多,中/重度三尖瓣反流患者预后差。目前临床药物治疗效果不佳,而三尖瓣外科手术风险较高。尽管经导管微创方式可能是治疗高危三尖瓣反流的有效手段,但临床指南对经导管介入治疗缺乏相关推荐。全球三尖瓣缘对缘修复治疗正处于早期研发探索和临床验证阶段,多种创新型经导管产品获得临床应用,经导管缘对缘修复术正在成为三尖瓣反流介入治疗的选择。该文就三尖瓣反流经导管缘对缘修复术的现状、研究进展及面临的挑战进行综述。

体外膜肺氧合在成人暴发性心肌炎合并心原性休克患者中的应用价值

目的:本研究旨在探讨体外膜肺氧合(ECMO)在成人暴发性心肌炎(FM)合并心原性休克中(CS)的应用价值。方法:纳入2017年3月至2019年9月在湖南省三家医院行ECMO治疗的成人FM合并CS患者,回顾性分析ECMO置入后相关指标变化,患者治疗转归和并发症发生情况。根据使用机械循环辅助方式分为ECMO组和ECMO联合主动脉内球囊反搏(IABP)组(联合辅助组),比较两组患者的基线情况及治疗转归。结果:共有15例患者纳入分析,年龄中位数(四分位数)为29(27,50)岁,女性9例。其中,6例发生心脏骤停,6例联合连续肾脏替代治疗(CRRT)。与治疗前比较,ECMO置入后患者的血N末端B型利钠肽前体水平降低(中位值:8759.0 pg/mL比2964.0 pg/mL,P=0.002),血乳酸水平下降(中位值:5.1 mmol/L比1.7 mmol/L,P=0.008),动脉血酸碱度(pH)提高(7.3±0.2比7.4±0.1,P=0.026),超声心动图测量的左心室射血分数改善[(34.3±10.9)%比(50.0±11.7)%,P=0.004],差异均有统计学意义。其中,ECMO单独辅助组8例,联合辅助组7例,与单独辅助组比较,联合辅助组患者中心脏骤停及联合使用CRRT的比例更高,差异有统计学意义(P均<0.05)。15例接受ECHO辅助治疗的患者中,有6例发生急性肾功能不全接受CRRT治疗,4例发生血管并发症。11例(11/15)患者成功撤除ECMO辅助并存活出院,其ECMO辅助时间为4(3,7)d。其中,ECMO单独辅助组有7例(7/8),联合辅助组有4例(4/7)成功撤机并存活至出院。结论:ECMO辅助能为FM合并CS患者提供有效的循环辅助。ECMO联合IABP辅助循环多被动用于心脏骤停患者救治,主动预防性启动联合治疗可能是提高救治成功率的关键。

静脉-动脉体外膜肺氧合治疗相关并发症回顾性分析

目的回顾分析静脉-动脉体外膜肺氧合(VA ECMO)治疗相关并发症发生情况及其影响因素。方法纳入2013年4月至2022年3月期间于中南大学湘雅二医院心内科进行VA ECMO治疗的病例,回顾性分析治疗相关并发症的发生情况、可能的影响因素及院内转归。结果共有204例患者纳入分析,VA ECMO撤机率为61.8%,患者院内总死亡率为62.7%。主要并发症的总发生率为93.1%,分别为肢体缺血44.1%、神经系统损害9.3%、溶血5.4%、出血34.3%、血小板降低90.2%、感染77.9%及器官功能不全73.5%。多因素logistic回归分析显示,发生上述并发症的患者死亡风险明显升高[比值比(OR)7.20,95%可信区间(CI)1.96~26.40,P=0.003],其中,肢体缺血(OR 2.55,95%CI 1.18~5.51,P=0.017)、感染(OR 3.22,95%CI 1.13~9.19,P=0.029)及器官功能不全(OR 5.08,95%CI 1.53~16.90,P=0.008)显著增加死亡风险。与未出现肢体缺血患者比较,出现肢体缺血患者的中性粒细胞百分比较高[(85.60±1.80)%比(90.25±0.80)%,P=0.021],凝血酶原时间百分活度(PT%)[(67.00±117.46)%比(36.64±18.15)%,P=0.031]和抗凝血酶III活性(AT-III%)[(54.46±25.09)%比(41.51±21.53)%,P=0.004]较低,差异均有统计学意义。使用血管活性药的比例在出现肢体缺血患者高于未出现肢体缺血患者,差异有统计学意义(68.9%比50.0%,P=0.009)。出现严重肢体缺血患者的动脉鞘管尺寸较未出现严重肢体缺血患者大,差异有统计学意义[17(16,17)F比16(16,16)F,P=0.033]。结论VA ECMO相关并发症发生率较高,与死亡密切相关,其中,肢体缺血、感染及器官功能不全可能是并发症导致死亡的重要因素。

急性心肌梗死合并室间隔穿孔早期死亡相关因素分析

目的分析急性心肌梗死(AMI)合并室间隔穿孔(VSR)患者的临床特点,评估影响室间隔穿孔患者早期死亡的相关危险因素。方法回顾性分析2007年12月到2017年5月由湘雅二医院、湖南省人民医院、南华大学附属第一医院、南华大学附属第二医院、湘潭市中心医院5家医院确诊的AMI合并VSR患者96例,其中男50例,女46例,年龄43~90(66.2±10.7)岁,收集患者年龄、性别、合并症、心肌梗死史、吸烟史、胸痛发作至就诊时间、AMI后急诊经皮冠状动脉介入治疗或溶栓、Killip分级、心电图、超声心动图、冠状动脉造影等临床资料。根据是否发生院内死亡分为院内死亡组(n=32)和院内存活组(n=64),探讨影响AMI合并VSR院内死亡的相关因素;再根据患者存活时间分为早期死亡组(存活≤2周,n=50)和非早期死亡组(存活 >2周,n=46),采用logistic多元回归分析早期死亡的独立危险因素。结果71例收集到VSR穿孔部位的患者中,64.0%(32/50)前壁AMI的VSR部位为心尖部或前间隔近心尖部室间隔穿孔,57.1%(12/21)非前壁AMI的VSR部位为后间隔和基底段。与院内存活组比较,院内死亡组患者多为高龄[(69.6±11.3)岁比(64.6±10.1)岁,P=0.031]、不合并室壁瘤形成[71.9%(23/32)比37.5%(24/64),P=0.001]和前壁心肌梗死[84.4%(27/32)比62.5%(40/64),P=0.028]。早期死亡组(存活≤2周)与非早期死亡组(存活 >2周)比较,年龄、性别、合并心绞痛/心肌梗死病史、Killip分级≥Ⅲ级、合并室壁瘤形成等差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析显示,女性(OR=5.11,95%CI1.19~22.00,P=0.012)、无心绞痛/心肌梗死史(OR=23.34,95%CI3.44~158.37,P=0.001)、Killip分级≥Ⅲ级(OR=5.35,95%CI1.26~22.66,P=0.019)、不合并室壁瘤(OR=6.30,95%CI1.67~23.73,P=0.005)为早期死亡的独立危险因素。结论女性、无心绞痛/心肌梗死史、Killip分级≥Ⅲ级、不合并室壁瘤为AMI合并VSR患者早期死亡的独立危险因素。

疫情流行期间心力衰竭与新型冠状病毒肺炎患者临床及影像学特征的比较

目的对比心力衰竭及新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者临床及肺部影像学特征,总结二者的鉴别要点。方法本研究为回顾性研究。纳入中南大学湘雅二医院于2019年12月1日至2020年2月15日间收治的心力衰竭及COVID-19患者,排除病例资料不全者,共纳入心力衰竭患者7例,COVID-19患者12例。比较两组的基线临床特征(包括性别、年龄、病史、实验室检查等)及肺部CT影像学特征。结果两组间年龄、性别差异无统计学意义(P均>0.05),COVID-19组流行病学接触史、发热或呼吸道症状比例明显高于心力衰竭组(12/12比0,P<0.001;12/12比4/7,P=0.013);合并心血管基础疾病、心功能受损比例则明显少于心力衰竭组(2/12比7/7,P<0.001;0比7/7,P<0.001)。影像学方面,两组患者都可有磨玻璃影及小叶间隔增厚的特点。但与COVID-19组比较,心力衰竭患者肺部病变呈中央型及阶梯状的比例(4/7比1/12,P=0.04)及小肺静脉扩张比例更高(3/7比0,P=0.013),且经有效抗心力衰竭治疗后肺部病变会快速改善。此外,COVID-19患者肺部病变呈圆形或类圆形的比例高于心力衰竭患者(9/12比2/7,P=0.048)。结论COVID-19患者具有流行病学接触史,发热和呼吸道症状明显。在肺部CT影像学表现上,二者有相似之处,但病变分布特点、病变形态和肺静脉扩张情况有不同之处。

经导管主动脉瓣置换术后瓣周漏尝试封堵一例

患者为75岁老年女性,因"反复胸痛、气促5年余,晕厥3次"入院。CT提示主动脉瓣严重狭窄,二叶瓣,严重钙化,入院后接受经导管主动脉瓣置换术治疗。植入瓣膜后患者出现明显瓣周漏,考虑因钙化团块之间形成的三角区域使得瓣膜扩张不全;术中行瓣周漏封堵术,尝试穿过瓣膜支架网眼进行封堵;封堵后发生了罕见的输送器嵌顿事件,尝试通过提拉技术拔出嵌顿的输送器,导致瓣膜脱出,最终患者转入外科行开胸手术。

主动脉生物瓣衰败的研究现状

如今主动脉生物瓣在临床上的使用日益广泛,但瓣膜会随时间推移发生结构性瓣膜退化,最终失去功能,即瓣膜衰败,瓣膜衰败已成为主动脉瓣置换术面临的重要挑战,对于经导管主动脉瓣置换术来说,更是限制了其适应证的扩大。该综述重点介绍了主动脉生物瓣衰败的定义、危险因素、流行病学特征、诊断和评估、治疗策略等方面的研究现状和相关证据,旨在为更全面了解主动脉生物瓣衰败、寻找更佳的应对策略和进一步提高瓣膜长期耐久性提供一定依据。