肾综合征出血热患者血清sVCAM-1和IL-18含量变化及其相关性分析

目的:探讨血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及白细胞介素18(IL-18)在肾综合征出血热(HFRS)发病中的作用以及两者之间相关性,并观察其与肾损伤之间的关系。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定不同疾病分期52例HFRS患者血清sVCAM-1和IL-18含量变化,通过全自动生化分析仪测定其血尿素氮(BUN)和血肌酐(Cr)的水平变化,进行相关性分析,并以10例健康志愿者血清作为对照组进行对比。结果:HFRS发病早期、少尿期及多尿期及恢复期患者血清中sVCAM-1和IL-18均较正常对照组显著升高,于少尿期达高峰,多尿期下降,至恢复期患者血清中VCAM1和IL-18已接近正常水平。通过与肾损伤指标BUN和Cr的相关性分析,发现sVCAM-1和IL-18均与BUN和Cr显著相关;通过对患者血清中VCAM-1和IL-18的相关性分析,发现VCAM-1和IL-18也显著相关。结论:HFRS患者血清sVCAM-1和IL-18参与了HFRS的发病过程,可反映其病情程度,并与肾损伤程度呈正相关。

牙本质基质蛋白1和肿瘤坏死因子-α对汉滩病毒感染的脐静脉内皮细胞的作用

目的探讨肿瘤坏死因子-α和牙本质基质蛋白1对汉滩病毒感染的脐静脉内皮细胞通透性的影响,为阐明肾综合征出血热发病过程中通透性增高的机制提供实验基础。方法首先用免疫细胞化学方法检测牙本质基质蛋白1在脐静脉内皮细胞的表达情况,然后通过Transwell单层细胞模型系统检测外源性肿瘤坏死因子-α和牙本质基质蛋白1对汉滩病毒感染的血管内皮细胞通透性的影响。结果牙本质基质蛋白1可以在血管内皮细胞表达,汉滩病毒感染对牙本质基质蛋白1表达量无显著性影响,汉滩病毒感染后加入肿瘤坏死因子-α使牙本质基质蛋白1表达量显著性增加(P<0.05)。单纯汉滩病毒感染后,通透性无显著性变化(P>0.05),而感染细胞加入外源性肿瘤坏死因子-α或牙本质基质蛋白1后,内皮细胞通透性显著增加(P<0.05),两者联合作用能促进通透性进一步增加(P<0.05)。结论牙本质基质蛋白1广泛表达在血管内皮细胞,肿瘤坏死因子-α和牙本质基质蛋白1均可使汉滩病毒感染的脐静脉内皮细胞通透性显著增高,且两者存在联合作用。

肾性贫血对糖尿病和非糖尿病患者糖化血红蛋白的影响

目的探讨肾性贫血对糖尿病和非糖尿病患者糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin A_(1)c,HbA_(1)c)的影响。方法回顾性分析天津医科大学总医院确诊为肾性贫血的住院患者165例,其中单纯肾性贫血组67例,糖尿病合并肾性贫血患者98例;相应对照组分别为健康对照组160例和单纯糖尿病组272例。收集4组就诊对象的血常规、空腹血糖和HbA_(1)c数据,并将结果进行统计学分析。结果单纯糖尿病组和糖尿病合并肾性贫血组的空腹血糖水平分别为6.80(2.90)mmol/L、6.30(3.40)mmol/L,2组空腹血糖水平差异无统计学意义(Z=-1.420,P=0.156);单纯糖尿病组和糖尿病合并肾性贫血患者的HbA_(1)c水平分别为7.50(2.10)%和6.50(1.80)%,糖尿病合并肾性贫血患者的HbA_(1)c显著低于单纯糖尿病组(Z=-6.195,P<0.001),绝对值降低约1.0%。且在所有糖尿病患者中HbA_(1)c与血红蛋白水平呈正相关(r=0.294,P<0.001)。单纯肾性贫血组的空腹血糖、HbA_(1)c水平均显著低于健康对照组(P均<0.05),2组空腹血糖与HbA_(1)c比值差异无统计学意义(Z=-0.835,P=0.404)。进一步分析显示,中重度贫血组空腹血糖和HbA_(1)c之间的相关性(r=0.718,P<0.001)低于健康对照组(r=0.682,P<0.001),而轻度贫血未降低空腹血糖和HbA_(1)c之间的相关性。结论肾性贫血可引起糖尿病患者HbA_(1)c水平降低,使HbA_(1)c不能真实反映患者的血糖水平,应慎重看待糖尿病合并肾性贫血患者的HbA_(1)c检测结果;非合并糖尿病的肾性贫血患者存在体内血糖水平较健康体检人群偏低的现象,而使用HbA_(1)c监测其长期血糖水平并没有使结果不可靠。