多普勒超声诊断肾动脉狭窄的实验研究

目的建立兔急性肾动脉狭窄模型,探讨多普勒超声对不同程度肾动脉狭窄的诊断价值。方法对10只兔递进钳夹左肾动脉主干,钳夹程度分4级:0级:正常;Ⅰ级:钳夹动脉主干1/3;Ⅱ级:钳夹动脉主干2/3;Ⅲ级:完全钳夹。对各钳夹级别肾脏进行彩色多普勒超声检查,测量肾动脉狭窄段和叶间动脉血流动力学参数。结果①钳夹肾动脉1/3时,肾动脉狭窄段血流频谱呈高速湍流频谱,叶间动脉频谱形态改变不明显。钳夹肾动脉2/3时,肾动脉狭窄段血流频谱呈毛刺状,流速进一步加快,叶间动脉频谱形态呈实心圆钝样。肾动脉完全闭塞时,肾动脉及肾内动脉无血流信号,测不到血流频谱。②肾动脉峰值流速Ⅰ级组和Ⅱ级组均显著高于0级组(P<0.05),Ⅱ级组高于Ⅰ级组(P<0.05)。叶间动脉峰值流速、舒张末期流速、收缩期加速度、阻力指数,Ⅰ级组高于Ⅱ级组(P<0.05),收缩期加速时间Ⅱ级组比0、Ⅰ级组延长(P<0.05)。结论多普勒超声综合观察肾动脉局部和肾内动脉血流动力学指标能够提高肾动脉狭窄的诊断价值。

非哺乳期乳腺炎性病变的超声特征

非哺乳期乳腺炎性病变临床症状不典型,部分病灶声像图特征有时与恶性肿瘤表现相似,如形状不规则、边界不清、边缘不光整等,并常伴腋窝淋巴结反应性肿大,常被误诊。本文通过分析总结66例非哺乳期乳腺炎声像图表现,旨在加强对本病的认识,提高诊断准确率。

应用超声造影研究高血压患者的肾脏血流灌注

目的应用超声造影技术定量检测高血压患者肾脏血流灌注。方法以血β2-微球蛋白(β2-MG)为指标,将23例原发性高血压患者分为无早期肾损害组(14例)与早期肾损害组(9例),分别对高血压患者及13名正常人行肾脏超声造影检查,并定量分析,参数包括峰值强度、达峰时间、曲线尖度与曲线下面积。结果与正常组相比,无早期肾损害组达峰时间延长、曲线尖度减低,早期肾损害组达峰时间延长,峰值强度、曲线尖度、曲线下面积减低,差异均有统计学意义(P<0.05);与无早期肾损害组比较,早期肾损害组达峰时间延长,峰值强度、曲线尖度、曲线下面积均减低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论原发性高血压患者在有、无早期肾损害时都存在着肾血流灌注异常,超声造影结合时间-强度曲线可早期发现高血压患者肾血流灌注异常,为高血压肾损害早期诊断提供一种方法。

应用超声技术研究Ⅱ型糖尿病患者心脏-血管耦联

目的应用超声技术研究Ⅱ型糖尿病患者心脏-血管耦联。方法Ⅱ型糖尿病患者80例，分为射血分数（EF）正常组（DMN组，EF≥50％）40例，EF减低组（DMA组，EFt50％）40例；健康志愿者42例作为对照组。测量左，t7室相对室壁厚度（RWT）、质量指数（LVMI）、每搏量（SV），计算每搏功（SW）、心率血压乘积（RPP）、循环血管阻力指数（SVRI）、左心室收缩末期弹性（Ees）、有效动脉弹性（Ea）和心脏-血管耦联指数（VVI）。获取左心室基底（LSsA）、乳头肌（LSrM）和心尖水平的纵向应变（LsAP）。结果①与对照组比较，DMN组RwT、LVMI增加（P〈0．01），LSBA、LSPM及LSAP减低（P〈0．01）。DMA组RwT减低（P〈0．01），LSBA、LSpM及LSAp均减低（P〈0．01）。DMA组LSBA、LSPM及LSAP明显低于DMN组（P〈0．01）。②与对照组比较，DMA组Ea、VVI、RPP及sVRI增高，Ees减低（P〈0．05），DMN组RPP增高（P〈0．01）。DMA组Ea、VVI、RPP、SVRI高于DMN组，Ees低于DMN组（P〈0．05）。③LsBA、LSrM及LSAr均与VVI呈负相关（P〈O．01）。进一步多元线性回归分析，LSAP、RwT、LVMI及SW是VVI的独立预测指标，标准回归系数分别为-0．613、-0．290、0．290和-0．205（P〈0．05）。结论DMN患者心脏-血管耦联，DNA患者心脏-血管脱耦联。左心室LSAP能独立反映心脏一血管耦联。

超声造影与增强CT诊断良、恶性肾脏占位性病变的对照研究

目的比较良、恶性肾脏占位性病变超声造影(CEUS)和增强CT灌注特点,评价CEUS与增强CT对良、恶性肾脏占位性病变的诊断价值。方法回顾性分析山西医科大学第一医院2008年1月至2010年12月收治的52例肾脏占位性病变患者共52个病灶的CEUS与增强CT检查资料,并进行比较。所有患者均经手术和病理证实。结果 52个肾脏占位性病灶中,恶性病灶42个,包括透明细胞癌32个(其中囊性肾癌4个),嫌色细胞癌2个,乳头状细胞癌4个,移行细胞癌4个;良性病灶10个,包括肾血管平滑肌脂肪瘤6个,肾囊肿3个,肾球旁细胞瘤1个。42个恶性肾脏占位性病灶CEUS及增强CT均以快进快退及高增强为主。10个良性肾脏占位性病灶CEUS均以慢进慢退及低增强为主,而增强CT则均以快进慢退及低增强为主。CEUS、增强CT诊断良、恶性肾脏占位性病变的敏感度、特异度及准确性分别为88.1%、80.0%、86.5%和90.5%、60.0%、82.7%,两种方法诊断效果间差异无统计学意义(Fisher精确概率检验,P值分别为1.000、0.628、0.780)。结论 CEUS和增强CT在肾脏占位性病变良、恶性诊断中均有较高价值,两者结合有助于肾脏占位性病灶良、恶性的明确诊断。

肾脏良恶性占位性病变超声造影增强模式分析

目的分析比较肾脏良恶性占位性病变超声造影增强模式。方法对52例肾脏占位性病变患者共52个病灶进行超声造影,观察超声造影增强模式,分析肾脏恶性占位性病灶超声造影时间-强度曲线定量参数,包括峰值强度、达峰时间、曲线尖度、曲线下面积。采用配对t检验比较上述各参数在肾脏恶性占位性病灶与癌周正常肾皮质间的差异。结果 52个肾脏占位性病灶中恶性42个,良性10个。42个恶性肾脏占位性病灶中,32个透明细胞癌以快进、明显高增强为主(28/32,87.5%);2个嫌色细胞癌中,1个表现为快进、明显高增强,另1个表现为慢进、低增强;4个乳头状细胞癌均表现为慢进、轻度高增强;4个移行细胞癌表现为快进、高增强。10个肾脏良性占位性病灶中6个肾血管平滑肌脂肪瘤以慢进、低增强为主(5/6,83.3%);3个肾囊肿始终无增强;1个肾球旁细胞瘤呈慢进、低增强。肾脏恶性占位性病灶的峰值强度、曲线下面积分别为(47.189±11.245)%、(3.893±2.587)/s,均高于癌周正常肾皮质的(38.563±9.030)%、(2.552±1.464)/s,且差异均有统计学意义(t值分别为-3.723、-3.035,P均<0.01);肾脏恶性占位性病灶的达峰时间为(34.196±14.996)s,早于癌周正常肾皮质的(41.365±17.700)s,且差异有统计学意义(t=2.124,P<0.05)。肾脏恶性占位性病灶与癌周正常肾皮质的曲线尖度分别为(0.082±0.054)/s、(0.065±0.032)/s,差异无统计学意义(t=-1.672,P=0.112)。结论肾脏占位性病变超声造影增强模式结合时间-强度曲线可为鉴别病变良恶性提供依据。

超声造影定量分析家兔糖尿病早期肾血流灌注参数变化

目的应用实时超声造影技术定量评价家兔糖尿病早期不同阶段肾皮质血流灌注参数的变化。方法四氧嘧啶按每公斤体重100mg经家兔耳缘静脉快速注射,成功建立家兔糖尿病模型组19只;正常对照组13只,注射等量0.9%氯化钠溶液。于成功建模后3d、1周、2周、4周、6周、8周、10周、12周分别采用苦味酸法、尿素酶法检测家兔肌酐、尿素,随后对家兔行超声造影,定量分析双侧肾血流灌注,测量峰值强度(PSI)、达峰时间(PIT)、峰值强度减半时间(HPT)、曲线上升斜率(以K1表示)和曲线下面积(AUC),每次超声造影后随机处死家兔1只,取检肾脏组织进行病理学检查。结果成功建模后各时间点糖尿病组家兔肌酐、尿素生化测值与正常对照组家兔比较差异均无统计学意义,而糖尿病组家兔肾皮质血流灌注较正常对照组家兔增强。成功建模后3d,糖尿病组家兔PSI、PIT、HPT、K1和AUC与对照组家兔比较差异均无统计学意义;成功建模后1周、2周,与正常对照组家兔比较,糖尿病组家兔PSI升高、PIT缩短、K1增大、AUC增大,且差异均有统计学意义(成功建模后1周:F值分别为24.087、37.309、15.586、43.629,P均<0.05;成功建模后2周:F值分别为30.146、118.009、9.228、38.200,P均<0.05),肾脏病理学检查仅可见肾小球肥大。成功建模后4周、6周,糖尿病组家兔PSI、AUC高于正常对照组家兔,且差异均有统计学意义(成功建模后4周:F值分别为15.470、12.335,P均<0.05;成功建模后6周:F值分别为7.532、11.757,P均<0.05),肾脏病理学检查示肾小球系膜细胞增多。成功建模后8周、10周、12周,与正常对照组家兔比较,糖尿病组家兔PSI降低、PIT延长、HPT延长、K1减小、AUC增大,且差异均有统计学意义(成功建模后8周:F值分别为6.821、7.964、50.309、6.744、12.905,P均<0.05或0.01;成功建模后10周:F值分别为7.012、12.410、97.148、7.165、12.258,P均<0.05或0.01;成功建模后12周:F值分别为6.786、33.515、146.258、9.760、7.045,P均<0.05或0.01),肾脏病理学检查示肾小球系膜细胞明显增多,系膜基质增生,基底膜增厚,至成功建模后12周,肾脏病理学检查示部分肾小球毛细血管管腔闭塞,节段性硬化。正常对照组家兔PSI、PIT、HPT、K1、AUC在成功建模后3d、1周、2周、4周、6周、8周、10周、12周不同时间点的差异均无统计学意义。结论糖尿病组家兔肾血流灌注超声造影参数的变化与病理改变有关,且早于常规血生化指标改变。

超声造影评价卡托普利对糖尿病兔肾血流灌注的影响

目的应用实时超声造影定量评价卡托普利对糖尿病兔早期肾血流灌注的影响。方法58只雄性家兔，随机选取6只作为对照组，余经四氧嘧啶诱导为糖尿病组，模型成功37只，随机选取16只作为糖尿病未治疗组，其余分为A、B、C治疗组，治疗组分别从成功建立糖尿病模型起、出现糖尿病肾病Mogensen病理I期、Ⅱ或（和）Ⅲ期病理改变时，每日1次卡托普利（25mg／kg体质量）连续灌胃至12周末，此时检测肌酐、尿素氮，超声造影观察双侧肾血流灌注，观察指标有达峰值时间（PIT）、曲线上升斜率（K1）、峰值强度（PSI）、峰值强度减半时间（HPT）、曲线下面积（AUC）。结果12周末，与对照组比较，未治疗组、C治疗组PIT、HPT延长，K1、PSI降低，未治疗组AUC增大，A、B治疗组HPT延长；与未治疗组比较，A、B、C治疗组PIT、HPT缩短，K1、PSI增大，AUC减小；与C治疗组比较，A、B治疗组HPT明显缩短。未治疗组及各治疗组兔肾上下径、前后径增大，皮质增厚，均大于对照组；未治疗组兔肾上下径、前后径、皮质厚度均大于各治疗组；C治疗组肾前后径大于A、B治疗组。病理改变，未治疗组1周时出现Mogensen分期中糖尿病肾病工期病理改变，肾小球体积明显增大；4周时Mogensen分期中糖尿病肾病Ⅱ期病理改变，系膜细胞增多，基底膜略增厚。12周末肾组织部分毛细血管腔闭塞，部分肾小球呈结节状、花瓣样改变，肾小球硬化明显。结论实时超声造影可评价糖尿病肾血流灌注，卡托普利可改善糖尿病肾早期血流灌注。

剪切波弹性成像鉴别乳腺良恶性肿瘤的价值

目的应用剪切波弹性成像(SWE)分析乳腺肿瘤的成像特点,定量及定性评价SWE对乳腺良、恶性肿瘤的鉴别诊断价值。方法收集我院病理证实的乳腺肿瘤女性患者52例,共69个病灶,行剪切波弹性成像检查,采集肿瘤二维及SWE图像,获得乳腺肿瘤的弹性模量值E(kPa):平均值(Emean)、最小值(Emin)、最大值(Emax)和标准差(SD),对照病理结果,分析良、恶性肿瘤SWE成像特点,比较良、恶性肿瘤的弹性模量值。比较二维与弹性图像测量良、恶性肿瘤最大径。结果 (1)乳腺良性肿瘤SWE典型表现:蓝色为主,颜色较均一;恶性肿瘤SWE典型表现:红色为主,颜色较杂乱。(2)乳腺良性肿瘤的Emean、Emax及SD均低于恶性肿瘤,Emin高于恶性肿瘤,P<0.05。(3)弹性图像测量良性肿瘤的最大径与二维图像测量比较,差异无统计学意义,P>0.05;弹性图像测量恶性肿瘤的最大径大于二维测量,P<0.05。结论乳腺良、恶性肿瘤有各自典型的SWE成像特点,鉴别良、恶性有较好的价值。

肝硬化患者肾血流灌注的超声造影研究

目的应用实时超声造影技术结合时间-强度曲线定量评价不同程度肝硬化患者肾血流灌注情况。方法常规肾功能正常的肝硬化患者40例，据肝功能Child—Pugh分级法分为Child—PughA级组14例，B级组14例，c级组12例。以30例正常人为对照，比较不同程度肝硬化患者肾血流灌注及时间一强度曲线量化参数，并与Child—Pugh评分进行关联性分析。结果与正常组比较，肝硬化组肾皮质血流灌注峰值强度减低，达峰时间延长，曲线下面积减小（P〈0．05）；与A级组比较，B级组峰值强度减低，c级组峰值强度减低、达峰时间延长（P〈0．05或P〈0．01）。峰值强度与肝硬化组Child—Pugh评分呈负相关（r=-0．506，P〈0．01）。结论超声造影结合时间-强度曲线可定量评估不同程度肝硬化患者肾血流灌注，峰值强度与肝硬化的病变程度密切相关。