血清肌酐/血清胱抑素对老年COPD合并肌少症的预测价值分析

目的分析血清肌酐/血清胱抑素(serum creatinine/serum cystatin,SI)对老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并肌少症的预测价值。方法选取2020年2月—2022年2月宜兴市人民医院收治的100例COPD患者,50例COPD合并肌少症患者归为观察组,50例COPD无肌少症患者归为对照组。对比两组血清肌酐、血清胱抑素、SI,分析SI对老年COPD合并肌少症的预测效果。结果观察组血清肌酐(0.95±0.26)mg/dl、血清胱抑素(1.31±0.36)mg/L、SI(77.21±18.14)水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(t=4.783、3.324、7.129,P<0.05)。SI诊断(AUC=0.889,P<0.05)、灵敏度为0.895、特异度为0.934。结论SI对老年COPD患者预测肌少症的灵敏度及特异度均较高,可以用作临床参考借鉴。

泼尼松、N-乙酰半胱氨酸联合小剂量罗红霉素治疗特发性肺间质纤维化的临床疗效

目的探讨泼尼松、N-乙酰半胱氨酸(NAC)和小剂量罗红霉素联合用药在特发性肺间质纤维化(IPF)治疗中的应用效果。方法 62例lPF患者随机分为对照组20例、联合治疗A组21例、联合治疗B组21例,在对照组给予泼尼松常规治疗,联合治疗A组在对照组基础上加用NAC,联合治疗B组在A组基础上加用小剂量罗红霉素。治疗12周后观察3组临床缓解率、肺总量(TLC)、肺活量(VC)、第1秒用力呼出量与用力肺活量比(FEV1/FVC)、一氧化碳弥散量(DLCO)和动脉血氧分压(PaO2)变化。结果联合治疗A、B组临床缓解率分别为81.0%和85.7%,均高于对照组的45.0%,治疗后联合治疗A、B组TLC、VC、FEV1/FVC、DLCO及PaO2显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而联合治疗B组各指标显著高于联合治疗A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论泼尼松、NAC和小剂量罗红霉素三药联合治疗IPF效果好。

持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者外周血淋巴细胞DNA的影响

目的:探讨持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)治疗前后阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)合并高血压患者外周血淋巴细胞DNA损伤的变化和意义。方法:采用多导睡眠仪对确诊的53例OSAHS患者(OSAHS组,包括单纯OSAHS 27例,合并高血压26例),以及体检健康志愿者33例(对照组)进行睡眠监测。使用Epworth嗜睡量表(Epworth sleepiness scale,ESS)评估患者白天嗜睡状况和睡眠呼吸暂停的严重程度,用胞质阻滞法(cytokinesis blocked micronucleus,CBMN)检测外周血淋巴细胞DNA损伤情况。结果:与对照组比较,OSAHS组呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)、外周血淋巴细胞微核率、染色体桥率和核芽率均明显升高,而夜间最低血氧饱和度(LSpO2)、夜间平均血氧饱和度(MSpO2)明显降低(P<0.05或P<0.01)。治疗前,与单纯OSAHS患者比较,合并高血压患者AHI明显升高(P<0.01),而MSpO2及LSpO2明显降低(P<0.05);而治疗后,OSAHS组患者AHI、ESS、血压、微核率、染色体桥率、核芽率均明显降低,而LSpO2、MSpO2明显升高(P<0.05或P<0.01)。合并高血压组治疗后的MSpO2明显低于单纯OSAHS组(P<0.01)。结论:CPAP可减轻OSAHS患者外周血淋巴细胞的DNA损伤,缓解高血压症状,其机制可能与CPAP对患者心血管功能的改善有关。

肺栓塞45例临床分析

目的:分析肺栓塞患者的基础疾病、误诊原因、诊治方法,以进一步加强对该病的认识。方法:回顾性分析45例肺栓塞患者的临床资料。结果:肺栓塞以老年患者居多,基础疾病以冠心病、高血压居多,其次为外科尤其骨科手术后患者。临床表现呈多样性、非特异性。误诊原因主要是认识不足。将临床表现与诊断手段相结合,可降低误诊率。抗凝、溶栓治疗效果较好。结论:通过提高认识,结合相应的诊断手段,早期诊断,积极抗凝溶栓,可显著降低肺栓塞的误诊率、病死率,提高临床救治成功率。

益心舒联合小剂量阿司匹林预防肺栓塞氧化损伤的研究

目的 调查益心舒联合小剂量阿司匹林对老年人肺栓塞预防的氧化损伤情况。方法 选择2014年1~12月医院老年医学科住院患者22例。使用益心舒胶囊联合小剂量阿司匹林,检测服药前及服药3个月后外周血淋巴细胞微核率及血浆氧化应激因子超氧阴离子（·O_2-）、羟自由基（·OH）、丙二醛（MDA）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的表达情况。结果 使用益心舒联合小剂量阿司匹林治疗后,患者的微核率、染色体桥率及核芽率明显下降,而超氧阴离子、羟自由基、MDA水平明显降低,GSH-Px的水平明显升高（P〈0.05）。结论 益心舒联合小剂量阿司匹林可以预防老年人肺栓塞,且性价比较高。

依那普利对博来霉素致大鼠肺纤维化的影响

目的探讨依那普利对博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中细胞因子和肺纤维化的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量依那普利组、中剂量依那普利组、高剂量依那普利组和泼尼松对照组,每组10只。博来霉素诱导大鼠肺纤维化模型。对各组大鼠进行肺泡炎、肺纤维化半定量评分,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子-β1(TGF-β1)、干扰素-γ(INF-γ)、白细胞介素(IL)-1、IL-2、IL-4和IL-6含量,肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)含量,BALF和血清中间质金属蛋白酶(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的浓度,以及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m-RNA的表达。结果依那普利剂量依赖性地降低博来霉素诱导的肺纤维化大鼠的肺纤维化评分和肺泡炎评分(P<0.05);降低大鼠BALF中TGF-β1、IL-1、IL-2、IL-4、IL-6的含量(P<0.05),并升高INF-γ含量(P<0.05);升高肺组织中SOD含量(P<0.05),并降低MDA和HYP含量(P<0.05);降低血清及BLAF中MMP-9、TMP-1的含量,降低MMP-9/TMP-1值(P<0.05);降低肺组织TNF-αm-RNA的表达(P<0.05)。结论依那普利可以有效抑制博来霉素诱导的大鼠肺纤维化。

地塞米松对肺纤维化小鼠细胞因子及羟脯氨酸的影响

目的观察肺纤维化小鼠血清中IFN-γ、IL-4、TNF-α的含量、生化指标,探讨地塞米松干预治疗肺纤维化的作用机理。方法昆明小鼠30只随机分为空白组、博莱霉素(BLM)组、地塞米松(DXM)组。采用气管内注入BLM复制肺纤维化模型,造模后第2天使用地塞米松药物干预治疗,第14天采用酶联免疫吸附法测定血清IFN-γ、IL-4、TNF-α及羟脯氨酸(HYP)含量。结果与空白组相比较,BLM组大鼠血清IFN-γ含量降低,IL-4、TNF-α的含量升高(P<0.05),BLM组各时间点Hyp含量有明显增加(P<0.01)。DXM与BLM组Hyp相比较,Hyp含量于第14天和第28天有明显下降(P<0.05)。结论应用地塞米松可以明显减轻大鼠肺纤维化进程,不仅降低Ⅱ型细胞因子(IL-4)含量,而且升高Ⅰ型细胞因子(IFN-γ)及TNF-α含量,从而调整Ⅰ型/Ⅱ型细胞因子平衡及TNF-α表达抗纤维化作用。

老年COPD患者合并结核分枝杆菌感染的危险因素及IFN-γ、sIL-2R、Ag85B水平变化

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并结核分枝杆菌感染的危险因素及对γ-干扰素(IFN-γ)、可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)、抗原85B(Ag85B)水平的影响。方法选取2018年8月-2023年5月宜兴市人民医院收治的104例老年COPD合并结核分枝杆菌感染患者为研究组,随机选取同期104例单纯COPD患者为对照组,分析老年COPD患者合并结核分枝杆菌感染的危险因素,检测两组患者血清IFN-γ、sIL-2R、Ag85B表达水平。结果多因素Logistic回归分析结果显示,年龄大、吸烟史、粉尘暴露史、吸入糖皮质激素、营养不良均是老年COPD患者合并结核分枝杆菌感染的危险因素(OR=1.992、2.092、2.162、1.964、2.132;P<0.05);研究组血清IFN-γ、sIL-2R、Ag85B水平均高于对照组(P<0.05),且随结核病变程度加重而上升(P<0.05)。结论老年COPD合并结核分枝杆菌感染与年龄、吸烟史、粉尘暴露史、吸入糖皮质激素及营养不良等密切相关,并导致血清IFN-γ、sIL-2R、Ag85B水平升高,且随结核病变程度加重而上升。

三种方法检测结核分枝杆菌吡嗪酰胺耐药性的比较

目的探讨绝对浓度法、液体培养基最低抑菌浓度(MIC)法和噬菌体生物扩增(PhaB)法检测结核分枝杆菌(MTB)吡嗪酰胺(PZA)耐药性的临床应用价值。方法应用3种方法同时检测90株MTB临床分离株PZA耐药性,并比较检测结果的敏感度、特异度、阳性和阴性预测值及准确度。结果90株MTB临床分离株用绝对浓度法、液体培养基MIC法和PhaB法3种方法分别测得21株、33株、22株敏感株和69株、57株、68株耐药株。若以绝对浓度法测定结果为判断标准,则PhaB法检测PZA耐药性的敏感度、特异度、阳性和阴性预测值及准确度分别为94.2%、85.7%、95.6%、81.8%、92.2%;若以液体培养基MIC法测定结果为判断标准,则PhaB法检测的敏感度、特异度、阳性和阴性预测值及准确度分别为98.2%、63.6%、82.4%、95.5%、85.6%;若以绝对浓度法和液体培养基MIC法测定结果为判断标准,则PhaB法检测的敏感度、特异度、阳性和阴性预测值及准确度分别为96.4%、90.0%、96.4%、90.0%、94.7%。结论绝对浓度法尽管是目前国内常用的方法,但影响因素较多;液体培养基MIC法测定虽能提早报告药物敏感结果,但检测条件尚需优化;PhaB法检测快速、简便、安全,有一定的应用价值。

地塞米松减轻博来霉素诱导小鼠肺纤维化的机制探讨

目的探讨地塞米松减轻博来霉素诱导小鼠肺纤维化的机制。方法 60只小鼠随机均分为三组:B组和BD组用气管灌注博来霉素5mg/kg建立肺纤维化模型。24h后,BD组使用地塞米松0.45mg.kg-1.d-1灌胃。BC组气管灌注用生理盐水作为空白对照。检测灌注博来霉素或生理盐水后第7、14、21和28天小鼠肺脏转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3及JAK-STAT表达,观察肺组织病理变化。结果与BC组比较,处理28d后,B组肺组织切片显示有较严重的纤维化表现,而BD组的肺纤维化则有明显的减轻。观测期间,B组和BD组TGF-β1(第7、14天)、Smad3(第14天)及JAK-STAT(第14、21和28天)表达均高于BC组,但BD组低于B组(P<0.05或P<0.01)。结论推测在博来霉素诱导小鼠肺纤维化模型中,地塞米松的治疗作用可能与TGF-β1、Smad3及JAK-STAT通路有关。

维生素C对博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的治疗作用

目的探讨维生素C(VC)对博莱霉素致肺纤维化的治疗作用。方法 60只小鼠建立博莱霉素(5mg/kg,0.2-0.3ml)肺纤维化模型后均分为4组:A组,模型对照;B组,VC 25μmol/L;C组,VC 50μmol/L;D组,VC 100μmol/L;另外取15只小鼠作为空白对照(E组)。光镜观察组织学改变,测定肺组织羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化。结果 VC治疗组小鼠肺组织中Hyp、MDA含量明显低于A、E组,SOD的含量增高,肺纤维化病理组织学改变明显改善。结论 VC对实验性肺纤维化具有一定的治疗作用。

苦参碱对肺间质纤维化JAKs/STATs通路的影响

目的:观察苦参碱(Matrine,Mat)在博来霉素(BLM)诱导的小鼠肺组织纤维化中对JAK-STAT通路的影响,并探讨其抗纤维化作用的机制。方法:120只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,采用气管内灌注博来霉素的方法建立小鼠肺纤维化模型,治疗组给予每日一次苦参碱灌胃,分别于给药后第3,7,14,21,28天每组分别处死8只小鼠。取肺组织进行HE染色,并用免疫组化和RT-PCR技术检测肺组织中JAK、STAT1、STAT3的表达。分离培养肺成纤维细胞并观察苦参碱对肺纤维化细胞的抑制情况。结果:治疗组的肺泡炎和肺纤维化程度明显轻于模型组(P<0.05),模型组JAK,STAT1,STAT3蛋白和mRNA的表达高于对照组,治疗组JAK,STAT1,STAT3蛋白和mRNA的表达较模型组明显减少(P<0.05),苦参碱治疗对肺纤维化细胞有明显抑制作用(P<0.05)。结论:肺间质纤维化可引起JAK、STAT1、STAT3的大量表达,苦参碱通过抑制JAK-STAT1和JAK-STAT3信号传导通路发挥抗肺纤维化作用。