CYP1B1抑制剂在心力衰竭细胞模型中缓解铁死亡的机制研究

目的:探讨细胞色素P4501B1(cytochrome P4501B1,CYP1B1)及其抑制剂对小鼠心肌细胞铁死亡的影响及其潜在的分子机制。方法:首先,对正常和心力衰竭小鼠行RNA测序检测差异表达的基因,使用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测比较去氧肾上腺素(phenylephrine,PE)刺激组和正常组原代心肌细胞中CYP1B1的表达情况,通过丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、Fe2+测定分析两组铁死亡指标;然后,使用不同浓度的CYP1B1抑制剂α-萘黄酮预处理心肌细胞后再行PE刺激,与对照组、PE组比较铁死亡指标,并行qPCR检测比较各组心力衰竭标志物的基因表达水平;最后,通过Western Blot和免疫荧光测定铁死亡相关蛋白核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)的表达。结果:PE刺激增加了原代心肌细胞的CYP1B1表达水平和铁死亡指标,而CYP1B1抑制剂α-萘黄酮能逆转这种改变,并回调了Nrf2的表达,缓解了心力衰竭基因标志物的上调。结论:CYP1B1抑制剂在心力衰竭的细胞模型中缓解了心肌细胞铁死亡,这种保护作用可能通过Nrf2实现,提示CYP1B1可能作为心力衰竭的潜在治疗靶标之一。

炎症与动脉粥样斑块易损性关系的研究进展

炎症贯穿动脉粥样硬化全程,引起内皮细胞损伤和损伤相关性分子模式分泌,进一步导致斑块内炎症因子和基质金属蛋白酶大量释放。不同于急性炎性疾病,动脉粥样硬化存在炎症消退障碍,后者可加剧斑块炎症、促进大坏死核心、薄纤维膜和动脉血栓的形成。本文重点探讨炎症在动脉粥样硬化易损斑块形成中的作用机制及最新研究进展。

聚糖标志物在辅助预测房颤消融术后复发中的应用

目的:探讨聚糖用于辅助预测心房颤动(简称房颤)术后复发的潜在价值。方法:收集2016年9月—2020年3月在南通大学附属医院心血管内科住院的阵发性房颤患者未治疗的血液样本及一般临床数据,将收集到的血清进行超高效液相色谱分析,对得出的色谱图结果进行统计分析。结果:对161例患者血清中的24种聚糖进行分析,将结果通过多因素Logistic回归分析后发现GP3a、GP6、GP14和GP15与房颤术后复发显著相关,将GP3a、GP6、GP14和G15纳入受试者工作特征曲线分析,得出曲线下面积分别为0.579、0.648、0.916和0.640。结论:聚糖结构的改变与房颤术后复发有关,并且GP14可能作为预测房颤复发的潜在生物标志物。