miR-141-3p对腰椎间盘突出症大鼠髓核组织核转录因子κB信号通路的影响

目的探讨miR-141-3p对腰椎间盘突出(LDH)大鼠髓核组织核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法使用自体髓核回植法对20只8周龄雄性SD大鼠建立腰椎间盘突出模型,最终成功建立模型18只;取出模型大鼠髓核组织均分成miR-141-3p mimics转染组、转染miR-141-3p阴性对照组及不进行转染正常对照组;3组大鼠髓核组织培养48 h,比较各组大鼠髓核组织的细胞活力、侵袭及凋亡,比较各组大鼠髓核组织的炎性指标白细胞介素-1(IL-1)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)水平、NF-κB信号通路相关因子核因子κB磷酸化65(NF-κB p65)、IκB激酶α(IKK-α)、磷酸化IκB激酶α(p-IKK-α)、IκB激酶α抗体(IKB-α)、磷酸化IκB激酶α抗体(p-IKB-α)及其mRNA表达水平。结果转染组大鼠髓核组织培养48 h时的细胞活力和细胞侵袭个数,NF-κB p65、IKK-α、p-IKK-α、IKB-α、p-IKB-α水平及NF-κB p 65、IKK-α、IKB-αmRNA水平低于阴性对照组和正常对照组,凋亡率高于阴性对照组和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);3组大鼠髓核组织培养48 h时的IL-1、TNF-α、ESR及CRP水平比较,转染组<阴性对照组<正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);3组大鼠髓核组织培养48 h时的IL-10水平比较,转染组>正常对照组>阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-141-3p高表达能够对NF-κB信号通路的激活产生抑制作用,进而抑制髓核细胞活力和侵袭,促进细胞凋亡,缓解炎症反应。

微小RNA-375对腰椎间盘突出大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响

目的分析微小RNA-375(miR-375)对腰椎间盘突出大鼠JAK激酶2(JAK2)/信号传导及转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法选取20只8周龄雄性SD大鼠开展研究,通过硬膜外自体髓核移植法成功建立腰椎间盘突出大鼠模型18例,采用随机数字表法分为A组、B组、C组,每组各6例。取各组大鼠髓核组织,A组和B组采用Lipofectamine 2000脂质体分别转染miR-375模拟物和miR-375阴性对照,C组不转染。3组标本均培养48 h,分别于3、6、12、24、48 h时检测并比较各组细胞凋亡率、迁移率、侵袭个数,并比较培养48 h后各组白细胞介素(IL)-1β、IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)水平。结果随着培养时间的延长,各组细胞凋亡率、细胞迁移率均呈现增长趋势,培养3~48 h内A组的细胞凋亡率、细胞迁移率均低于B组和C组;随着培养时间的延长,各组细胞侵袭个数均呈现增多趋势,培养3~48 h内A组的细胞侵袭个数少于B组和C组,差异均有统计学意义(P<0.05)。培养48 h后A组和B组的IL-1β、IL-1、IL-6、TNF-α水平均高于C组,但A组低于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。培养48 h后A组的JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3水平均低于B组和C组,且A组低于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miR-375高表达可通过抑制JAK2/STAT3信号通路,抑制间盘细胞侵袭、迁移和凋亡,缓解炎症反应。