亚硒酸钠对镉中毒预防和治疗的研究

大鼠补饲对亚硒酸钠可以减少镉在体内沉着，促进镉的排泄。在镉污染期间补饲亚硒酸钠虽可使粪便镉排泄增多３．６７％～３５．５７％，尿液镉排泄减少９．５８％～１７．０５％，但差异均不显著，在停止镉污染后继续补饲硒，则可大大促进镉的粪、尿排泄，补饲硒越多，排泄镉越多。试验中补饲５，１０，１７ｍｇ／ｋｇ饲料硒，与未补硒的相比，可分别使粪便镉排泄增多５８．４０％，１０５．７８％，１７１．１７％，尿镉排泄分别增多２８．５７％，３３．４２％，１２６．９８％，差异极显著。这一现象可能与硒在体内促使与金属硫蛋白结合的镉向分子量较大的蛋白质转移，并有利于向胆汁或尿液排泄有关。

三硫钼酸钠对大鼠镉代谢的影响

补饲三硫钼酸钠,可以减少镉在生命器官内沉着,促进镉从粪、尿中排泄。在镉污染期,日粮中补饲硫钼酸钠,可使粪便镉排泄增多12.95％～33.66％,尿液镉排泄增多7.56％～21.66％,短期试验中显示增加更多。在粪中镉增多同时,钼浓度也增多,两者间呈正相关系（r=0.9596）。当停止镉污染以后,日粮中继续补饲I7ppm、10ppm、5ppm Mo的三硫钼酸钠,可使粪便镉排泄分别增加65.72％、10.18％和22.33％,尿液镉排泄分别增加109.17％、34.20％和50.36％,与未补钼的镉中毒大鼠相比,差异非常显著（P<0.01)。硫钼酸盐促进镉排泄的机理与它可使MT-Cd解离,使Cd转入分子量较大的蛋白质,因而有利于镉排泄有关。

鹌鹑口服氯化镉后,镉在主要器官中的分布及临床变化

54只26日龄雄性鹌鹑等分为9组,分别喂给含相当于采食量的0……100mg/kg镉的氯化镉小面丸,上、下午各一次。连续28天。发现除高剂量组(75、100rag/kg)部分动物死亡外。各饲镉组动物均有采食量减少,体增重减慢、消瘦、贫血、睾丸缩小、骨质疏松等临床症状。镉主要蓄积在肝、肾中。各器官内镉积累量与饲料中供镉量间呈明显的正相关(r>0.93),在肝、肾细胞浆液中,90％以上的镉与金属硫蛋白(MT)结合,仅少量镉与大分子量蛋白质(HP)结合。

镉中毒解毒机理的研究——硒化合物的预防和治疗作用初探

对大鼠组织胞液(Cytosol)的体外试验结果表明:亚硒酸钠、硒酸钠及硒化钠以明显影响[^(109)Cd]标记的氯化镉在组织胞液中的分布。硒酸钠、亚硒酸钠有较强的封闭金属硫蛋白(MT)与镉结合部位、激活分子量较大的蛋白质,捕获胞液中[^(109)Cd]的作用,还可使已经和MT结合的[^(109)Cd]被剥离,随后,[^(109)Cd]转入分子量较大的蛋白质上;亚硒酸钠还可使[^(109)Cd]转入分子量为32000～35000的蛋白质上。硒化钠仅有较弱的剥离与MT结合的镉,使之转入分子量较大的蛋白质上,但几乎不能阻止镉与MT结合。镉与大、中分子量蛋白质结合力远较它与MT的结合力弱,因而以能有利于镉被排出体外。

猪实验性食盐中毒后血液的变化

食盐是家畜不可缺少的营养物质,按每公斤体重0.3—0.5克剂量饲喂家畜,可改善食欲,促进发育。然而,当摄入过量或一次大量饲喂含食盐成分高的饲料,通常会引起中毒。

硫钼酸盐对鸡体内铜代谢的影响

自从Suttle(1974)提出硫钼酸盐是引起反刍动物钼中毒或钼诱导铜缺乏症的主要致病因子以来,很多学者对硫钼酸盐在反刍动物体内对铜代谢的干扰作用作了大量研究,Gooneratne(1981)、王宗元等(1990)还分别用四硫钼酸盐和三硫钼酸盐治疗实验性绵羊、山羊铜中毒,王宗元等(1988)

富硒植物对大鼠体内镉排泄的影响

对大鼠日粮添加富硒植物，以促进镉的排出。代谢试验结果证实，富硒玉米、茶叶、黄芪等植物，有较强地加快大鼠体内镉经粪便和尿液排泄的作用。饲料中添加上述几种富硒植物后，第１周内镉排泄总量占４周内排镉总量的５０％以上。４周内添加富硒玉米组大鼠粪镉排泄总量是对照组的２．３７～２．８８倍，茶叶组和黄芪组大鼠粪镉排泄总量分别是对照组大鼠的１．３９～１．４２和１．０５～１．２７倍。尿镉排泄的结果与此类似。富硒植物加入饲料后，尽管饲料中硒含量比亚硒酸钠组低，但促进大鼠体内镉排泄、减少镉在体内沉着的效果却更明显。

四硫钼酸盐对大鼠肠上皮细胞线粒体功能影响的研究

在体外试验中，四硫钼酸盐显著抑制上皮细胞氧消耗；抑制线粒体呼吸Ⅱ相（≥１ｍｍｏｌ／Ｌ）、Ⅲ相（≥０．２５ｍｍｏｌ／Ｌ）和解偶联呼吸（≥０．２５ｍｍｏｌ／Ｌ）；在≥１ｍｍｏｌ／Ｌ浓度作用２ｈ或４ｍｍｏｌ／Ｌ浓度作用１ｈ以上可轻度增加上皮细胞ＬＤＨ的释放，减慢线粒体在低渗ＮａＮＯ３和ＫＮＯ３溶液中的肿胀速度。体内试验表明，投服四硫钼酸盐（≥３３．

氯化镉致原代培养肝细胞脂质过氧化的研究

采用肝脏灌流、胶原酶消化法分离大鼠肝细胞并作原代培养 ,向培养系统中加入 Cd Cl2 ( 0～50 0μmol· L-1) ,动态监测细胞乳酸脱氢酶 ( LDH)、精氨酸酶 ( ARG)的泄漏 ,并在培养结束时测定细胞内谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH-Px)活性、谷胱甘肽 ( GSH)和丙二醛 ( MDA)含量等 ,探讨镉引起的脂质过氧化及其损伤作用 .结果表明 :当镉浓度分别大于 1 0和 5μmol· L-1时 ,细胞内 LDH,ARG泄漏显著增加 ,GSH-Px活力明显受抑制 ,GSH含量和 MDA产生随着镉的剂量增大而增加 ( Cd Cl2 ≥ 50μmol· L-1) .证明镉对肝细胞的损伤和对细胞膜完整性的破坏 ,与脂质过氧化有关 ;镉处理后细胞中 GSH增加可能与镉抑制了还原型谷胱甘肽向氧化型谷胱甘肽的转化有关 .

慢性铜中毒山羊临床症状、血液及肝脏变化的观察

人们对家畜急性铜中毒的认识已有数百年历史,而对慢性铜中毒的认识则主要是从本世纪20年代开始的。研究者们概括了引起家畜铜中毒的可能原因:①在含铜高的土壤上放牧;②过量食入含铜的舔盐或混合物;③不恰当地使用含铜灌剂(dre-nch);④吃食污染有农业或工业来源的铜化合物的饲料;⑤用铜作为猪的生长促进剂,误给反刍动物食用,或用此种猪粪给牧草施肥,绵羊在此草地上放牧而引起中毒。近年来,国内许多猪场也应用添加硫酸铜等制剂促进猪生长,猪粪施肥造成饲草含铜量增加,在这种牧地及某些矿山周围被铜污染的区域不宜放养绵羊,能否饲养山羊呢,回答这一问题对合理利用牧草资源大有意义,为此进行了本试验,以了解本地山羊对铜的敏感性。通过血浆铜、TCA可溶性铜、肝铜及某些血清酶测定。来监测和诊断山羊慢性铜中毒。

食物源性铜、锌对鸡体内铜代谢的影响

实验结果表明:鸡饲料中添加的铜越多,向胆汁排泄的铜越多,肝脏对铜并无显著的积累作用。当鸡饲料中补充锌以后,可以诱导肠粘膜浆液中金属硫蛋白(MT)结合更多的铜。但若先以锌诱导MT合成,然后再同时补充铜时,与MT结合的铜并无明显增多,胆汁中排出的铜还略有下降,肝脏中亦无过多铜的积累作用。因而提示锌有占位性结合在肠粘膜浆液中MT上,妨碍了它进一步与铜结合。并减少铜的真性吸收。

实验性山羊急性铜中毒的治疗和预防研究

21头次1岁龄江苏小型山羊,先期增按8mg/kg体重铜的硫酸铜口服19周而未显示出明显临床症状,被分为5组,分别作铜中毒和用三硫钼酸盐予以预防和治疗铜中毒.另6头健康山羊,分别静脉注射三硫钼酸钠或生理盐水,作上述实验对照。发现:(1)三硫钼酸盐有治疗急性铜中毒作用,剂量按每羊 0.5-0.8mg/kg体重钼换算成三硫钼酸盐一次静脉注射是安全有效的。(2) 在给予硫酸铜之前3h预先注射硫钼酸盐,对中毒病羊仅有部分预防作用.(3)以 0.5mg/kg体重钼的剂量换算为三硫钼酸盐,一次静脉注射,对健康山羊无明显副作用。(4)硫钼酸盐治疗急性铜中毒的机制可能与它增加了TCA不溶性血浆铜,延缓了铜离子向组织和器官渗透并产生毒害作用有关。

不同生理状态下母猪血清蛋白的测定与分析

我们从1978年5月至1979年5月,对江苏太湖猪中的一个品系——“二花脸”母猪,从60日龄断乳开始,至性成熟、怀孕、分娩、泌乳、育仔这一生的不同生理状态,对血清蛋白浓度进行了系统的测定,现将结果报告如下。

重金属中毒体内解毒机理研究——金属硫蛋白在动物铜、镉中毒与解毒中的作用

金属硫蛋白(Metallo thioncin,MT)是动物体内泛在性蛋白质,能捕获进入体内的重金属如铜、镉等。起固定、保存重金属元素、解除离子态重金属的毒性作用,三硫钼酸钠可以使与金属硫蛋白结合的铜、镉解离,但MT的分子量不变。离开MT后的金属离子可进入血液,与白蛋白结合,使血浆铜浓度及血浆三氯醋酸(TCA)沉淀物中铜浓度升高,更多的铜则进入胆汁,经粪便排出体外。硒酸钠和亚硒酸钠有类似的作用,可使与MT结合的镉解离,并转移到结合强度较小,而分子量较大的蛋白质上,有一定的促进镉排泄的作用。因此,血浆铜及血浆TCA沉淀物中铜浓度升高,可作为监测钼诱导缺铜病早期阶段的指标,硫钼酸钠可作为绵羊、山羊铜中毒,人的Wilson氏病的特效治疗药,亦可作为鱼铜中毒时的去铜剂,甚至可望成为慢性镉中毒的去镉剂。

双氧水静脉注射治疗甘薯黑斑病中毒病牛的探讨

牛甘薯黑斑病中毒,是大家比较熟悉的一种中毒疾病。它以呼吸困难,急性肺水肿及肺间质性气肿为特征的严重病例,由于肺部广泛而严重的病理变化,妨碍了正常气体交换,导致病畜产生发绀、缺氧等各种症状,如不及时采取有效治疗措施,病畜往往窒息死亡。

乳牛代谢病的研究 Ⅱ.不同营养水平对乳牛脂代谢的影响

12头成年泌乳牛随机分3组,分别喂以高、中、低含量的精料;8头16月龄母牛随机分成2组,一组主要以青干草为粗料,另一组主要以棉籽壳为粗料。试验期为15个月,每3个月采血一次,测定血清甘油三酯、胆固醇、磷脂和全血酮体及乳脂等。结果表明,高精料组牛较其它二组成年牛肥胖。TG、PL、Chol显著高于其它二组。棉籽壳组较青干草组明显肥胖,第一胎时的产乳量和乳脂率低于后者,两组问TG、Chol、PL和Ketones无显著差异。棉籽壳组有2头牛在试验期间发生了真胃左方变位。

牛膈疝经胸腔修补

牛的膈疝以往认为是稀有病,实际上乳牛和役牛均有发生。近十年来国外在这方面的报导逐渐增多,国内尚未有报导。膈疝是一种严重的疾病,不能自愈,手术修补是唯一的疗法。由于手术修补在成年牛难度较大,以往不少人虽经尝试,但成功者很少,以致Blood等(1979)至今还认为应早期淘汰。