自身免疫病治疗研究展望

近年来,关于自身免疫病(AID)发病机制的研究,肯定了细胞免疫和细胞分子的免疫调节障碍,以及独特型—抗独特型调节网络失常和主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类抗原的异常表达,在AID发病中的重要意义;自身抗体和免疫复合物(IC)在AID发病中的作用也有了不少新的认识。细胞免疫反应,特别是辅助T细胞(T_H)。

B细胞的免疫调节作用

近年来许多实验证明,B细胞不单纯是产生抗体的细胞,在免疫调节中也起重要作用。B细胞的免疫调节作用主要表现在3方面:(1)非IgB细胞可溶性因子,(2)抑制性B细胞和B细胞因子,(3)Ig分子的调节活性。非IgB细胞可溶性因子非Ig B细胞可溶性因子主要指B细胞增强因子,B细胞生长因子,B细胞分化因子和其他淋巴因子,可溶性B细胞增强因子(BEF)是由B细胞释放的非Ig可溶性淋巴因子,又名白细胞介素B 4(IL-B4)。

免疫反应对糖皮质激素受体的调控及其意义

本文采用绵羊红细胞(SRBC)经腹腔注入C_(57)BL小鼠作为免疫反应模型,观察小鼠在免疫反应中脾脏细胞糖皮质激素受体(GCR)数的变化,发现自SRBC致敏后第五天始小鼠脾脏细胞GCR数明显高于对照组(P<0.005),第七天达高峰,第十一天恢复至正常水平。地塞米松对致敏组和对照组小鼠脾脏细胞由PHA诱导的淋巴细胞转化抑制程度的明显差异可能与脾脏细胞GCR数变化有关。本文还用上述方法研究了妊娠小鼠,发现妊娠小鼠脾脏细胞GCR数明显高于未妊娠小鼠(P<0.05),这在调节母胎免疫反应中具有重要意义。

孕妇血清中早孕因子的纯化及其部分特性研究

采用DEAE纤维素(Whatman产)柱层析Sephadex G-100凝胶过滤、聚丙烯酰胺凝胶圆盘电泳(Disc-PAGE)、SDS-聚丙烯酰胺凝胶平板电泳(SDS-PAGE)对50例妊娠3～8周妇女混合血清中早孕因子(EPF)进行纯化提取及部分特性研究,并采用花结抑制试验(Ea-RIT)检测EPF活性,结果表明:(1)EPF存在于早孕妇女血清中;(2)早孕血清中EPF的活性形式主要为21.2KD、26.3KD的蛋白多肽;(3)EPF有明显的免疫抑制活性。

妊娠母体内抗胎免疫反应的调控

妊娠母体内胚胎的遗传基因有一半来自异体的父系,胚胎细胞表达了异质抗原。胎母之间发生了免疫反应。妊娠母体通过妊娠相关的体液因子(MIM、EPF、PSβ_1G,封闭抗体等),妊娠期的生殖激素(hCG、孕激素、雌激素),免疫抑制细胞,胎盘和胎儿等因素调节胎母免疫反应,维持正气妊娠,使胎母双方均免受免疫反应的损害。本文综述了近年来妊娠母体内抗胎免疫调节的研究进展,并探讨了某些调节因素的深入研究对计划生育基础和临床的作用和意义。

调节T细胞的辅助-抑制-反抑制系统

近年来,细胞间免疫调节研究有较大发展,尤其对调节性T细胞在调控免疫应答中的作用,提出了新认识。历来认为,抗原进入免疫系统以后,由抗原呈递细胞(APC)呈递抗原给T辅助细胞(T_H),T_H或其释放的可溶性因子(T_HF)激活B细胞,形成抗体形成细胞(AFC),产生抗体。T_H并在白细胞介素-2(IL-2)的参与下。

免疫反应对糖皮质激素受体的影响和意义

本文采用绵羊红细胞腹腔注入C_(57)BL小鼠产生抗绵羊红细胞的免疫反应。观察小鼠在免疫反应过程中,其脾脏淋巴细胞糖皮质激素受体(GCR)数的变化。发现在绵羊红细胞致敏后第五天小鼠脾淋巴细胞GCR数明显高于对照组(P<0.005),第七天达高峰,第十一天恢复至正常。用Dex抑制由植物血凝素(PHA)诱导的小鼠脾脏淋巴细胞的转化探讨致敏鼠脾淋巴细胞GCR变化的意义。结果提示Dex对淋转抑制程度可能与淋巴细胞GCR数有关。本文还用上述方法研究了妊娠小鼠,发现妊娠母体内脾淋巴细胞GCR数明显高于未孕小鼠(P<0.005),这在调节母胎免疫反应中有一定意义。

孕血清中早孕因子(EPF)的活性及其对T淋巴细胞亚群影响的研究

本文分别用抗人E受体、抗T_H、Ts细胞单抗的Ea花结抑制试验检测孕血清中EPF活性并对其进行了动态观察,同时检测了EPF活性与HCG-β、AFP、孕酮的关系以及对T淋巴细胞亚群的影响。结果说明:孕血清中EPF活性明显高于对照组(P<0.001)。孕血清中EPF活性主要通过对T_H细胞的作用实现。在孕早期EPF活性较高,随孕期延长活性逐渐下降,至孕6个月活性渐趋消失,分娩前10周基本消失。EPF活性与血中HCG-β、AFP浓度无关,与孕酮呈负相关。EPF不能直接抑制淋巴细胞的花结形成,但能显著地增强ATS、anti-CCT_3、anti-CD_4的花结抑制效应。

天然杀伤活性的测定——(1)体外8h(125)I-UdR释放试验

用^(125)I—UdR标记靶YAC—1细胞建立8h^(125)I-UdR释放试验(8IRA),体外测定小鼠脾脏细胞NK活性。靶细胞标记的理想条件是:YAC—1细胞2×10~5/ml;加^(1250I-UdR74～111kBq/L;FUdR3×10^(-5)mol/L;在37℃、5%CO_2湿环境中培养5～7h,其^(125)I-UdR掺入量(标记率)为0.5cpm/细胞以上。影响^(125)I-UdR释放因素的研究表明,采用8IRA时,自发释放率在20%以下,而且NK活性的测定结果也稳定。

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