低分子肝素对结直肠癌患者术后静脉血栓栓塞的治疗效果观察

目的观察低分子肝素对结直肠癌患者术后静脉血栓栓塞(VTE)的治疗效果。方法收集2016年1月至2023年1月于首都医科大学附属北京天坛医院收治的72例结直肠癌术后发生VTE的患者的临床资料,根据治疗方法的不同将患者分为常规组(接受常规治疗)和观察组(在常规治疗的基础上接受低分子肝素治疗),每组36例。比较两组患者的手术相关指标,包括手术时间、术中出血量、下床活动时间、总住院时间。比较两组患者治疗前(确诊VTE时)、治疗后(治疗14 d后)的凝血功能指标[凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)水平、D-二聚体(D-D)水平]和下肢静脉系统的平均血流速度。结果观察组患者的下床活动时间、总住院时间均明显短于常规组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。治疗后,观察组患者的PT、APTT均长于常规组患者,FIB、D-D水平均低于常规组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后,观察组患者股总静脉、股深静脉、股浅静脉、胫后静脉、胫前静脉的平均血流速度均快于常规组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论低分子肝素能够提高对结直肠癌患者术后VTE的治疗效果,提高患者下肢静脉血流速度,改善患者的凝血功能。

长链非编码RNA HOTAIR在急性肝损伤中的表达及其对细胞铁死亡及炎症发生的干预作用

目的探讨长链非编码RNA HOTAIR在急性肝损伤中的表达及其对细胞铁死亡及炎症发生的干预作用。方法选取无特定病原体级C57BL/6小鼠,将小鼠分为对照组、急性肝损伤组、急性肝损伤+HOTAIR对照质粒腺病毒干预组(NC组)、急性肝损伤+HOTAIR过表达腺病毒干预组(OV组)、急性肝损伤+HOTAIR短发夹RNA干预组(KD组)、急性肝损伤+HOTAIR过表达腺病毒+Fer-1(一种铁死亡抑制剂)干预组(OV+Fer-1组),急性肝损伤模型通过1%四氯化碳溶液5 ml/(kg·d)的量灌胃得到,对照组小鼠灌胃用等量0.9%氯化钠溶液。比较各组小鼠血清和肝组织中HOTAIR、炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)]、肝损伤标志物(丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶)、铁死亡标志物(Fe^(3+)、谷胱甘肽、丙二醛)水平,观察小鼠肝组织病理变化。结果急性肝损伤组小鼠血清HOTAIR表达水平高于对照组[(2.9±0.6)比(1.1±0.3)](P<0.001)。OV组小鼠血清和肝组织中TNF-α、IL-1β及丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平均高于NC组,而KD组上述指标均低于NC组(均P<0.05)。OV组小鼠血清和肝组织中丙二醛和Fe^(3+)水平均高于NC组、谷胱甘肽水平低于NC组,而KD组小鼠血清和肝组织中丙二醛和Fe^(3+)水平低于NC组、谷胱甘肽水平高于NC组(均P<0.05)。OV+Fer-1组小鼠血清和肝组织中TNF-α、IL-1β及丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平均低于OV组(均P<0.05)。与NC组相比,OV组小鼠肝组织中炎性细胞浸润程度显著增加,而这种作用在OV+Fer-1组中被显著回调。结论HOTAIR可上调急性肝损伤引起的炎症反应,铁死亡信号通路可能介导了这一作用机制。

高压氧联合亚硒酸钠通过上调c-Jun/自噬信号通路抑制肝癌细胞增殖活性

目的:探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)联合亚硒酸钠(sodium selenite,Na_(2)SeO_(3))对肝癌细胞的抗肿瘤活性,并探讨其可能的分子机制。方法:将肝癌细胞系分为对照组、单独Na_(2)SeO_(3)处理组、HBO单独处理组和联合处理组。采用Lipofectamine 2000转染相应小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)。MTT法测定不同分组下的细胞活性;采用RNA测序(RNA sequencing,RNA-seq)技术测定相应分组下的转录本表达差异;采用蛋白质印迹法和激光共聚焦显微镜成像实验测定不同分子的表达情况及自噬水平。结果:联合处理组可通过触发自噬发生,显著增强Na_(2)SeO_(3)对肝癌细胞系的抑制活性(P<0.05);联合处理组的c-Jun表达量、c-Jun与LC3启动子区的结合均显著强于单独Na_(2)SeO_(3)处理组(均P<0.05);c-Jun的siRNA可以回调联合处理组触发自噬发生的能力以及抗肿瘤活性(P<0.05)。结论:HBO和Na_(2)SeO_(3)联合处理可通过上调c-Jun/自噬信号通路来抑制肝癌细胞系增殖活性。

结直肠癌初治患者外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值与临床病理特征的关系及其预后价值分析

目的探讨结直肠癌初治患者外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)与临床病理特征及预后的关系。方法选取结直肠癌患者387例,观察患者术前NLR与临床病理特征及预后的关系。结果不同性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、淋巴结转移、远处转移、浸润程度和分化程度结直肠癌患者的NLR比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);血小板≥350×10~9/L结直肠癌患者的术前NLR高于血小板﹤350×10~9/L的患者(P﹤0.05);TNM分期为Ⅲ、Ⅱ期结直肠癌患者的术前NLR均高于Ⅰ期患者(P﹤0.05);高NLR组患者的中位生存时间为35.41个月(95%CI:25.93~46.03),低于低NLR组的42.81个月(95%CI:33.39~58.10)(P﹤0.05);低NLR组TNM分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期患者的中位生存期分别为42.65个月、42.01个月和41.04个月,差异无统计学意义(χ~2=2.382,P﹥0.05);高NLR组TNM分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期患者的中位生存期分别为37.03个月、36.52个月和35.02个月,差异无统计学意义(χ~2=3.082,P﹥0.05)。结论结直肠癌初治患者术前NLR与患者的临床病理特征及预后有一定关系,值得进一步研究。

胃癌初治患者术前外周血中性粒细胞和淋巴细胞比值与临床病理特征的关系及术后预后价值分析

目的探讨外周血中性粒细胞和淋巴细胞比值(NLR)与胃癌初治患者临床病理特征的关系及其对术后预后的价值。方法选取胃癌初治患者186例,采用系统性回顾法分析所有患者的临床资料及随访资料,记录患者的NLR值、性别、年龄、肿瘤情况及生存情况,并对不同NLR值患者的资料进行比较。结果 NLR升高组与NLR降低组患者的肿瘤浸润深度、淋巴结转移情况、肿瘤大小、病理分级、血清白蛋白水平及临床分期比较,差异有统计学意义(P﹤0.05);NLR升高组与NLR降低组患者的疗效比较,差异有统计学意义(P﹤0.05);通过Spearman等级相关分析可得,NLR值与胃癌患者的肿瘤浸润深度、淋巴结转移、临床分期、肿瘤大小及病理分级呈正相关(P﹤0.05);通过多因素Cox回归分析可得,NLR值、肿瘤浸润深度、淋巴结转移、临床分期、肿瘤大小及病理分级均为影响胃癌初治患者预后的独立危险因素(P﹤0.05)。结论 NLR与胃癌初治患者的各项临床病理特征呈正相关,且为影响胃癌初治患者预后效果的独立危险因素,可作为临床上预测胃癌初治患者预后效果的有效指标之一。

地塞米松治疗重症急性胰腺炎大鼠胰性脑病的研究

【目的】探讨地塞米松治疗重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰性脑病的治疗效果。【方法】将实验用大鼠随机分成3组，采用改良AhoS法制作SAP模型。A组为地塞米松治疗组：SAP制模后3h给予大鼠地塞米松治疗；B组为SAP大鼠空白对照组、C组为假手术组。分别检测各组模型制作成功后24h的血清髓鞘碱性蛋白（MBP），血清淀粉酶（AMS）、白细胞介素-6（IL-6）水平及脑水含量和脑组织细胞超微结构的变化。【结果】B组中大鼠血清AMS、MBP、IL-6、脑水含量水平显著高于C组与A组，且差异均有显著性（P均〈0．05）。C组大鼠脑细胞超微结构正常，无病变；B组大鼠神经元细胞核出现明显的边集现象，线粒体、内质网均出现不同程度的变性；A组大鼠脑细胞线粒体有轻度肿胀，细胞核、内质网无异常。【结论】地塞米松可有效的控制SAP炎症的发生扩散，降低胰性脑病发生率。

N-乙酰-L-半胱氨酸对急性胰腺炎大鼠脑保护作用的实验研究

目的探讨N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对急性胰腺炎(AP)大鼠脑组织损坏的保护作用,为临床应用NAC治疗胰性脑病(PE)提供实验依据。方法将90只SD大鼠随机分成正常对照组,经胰胆管逆行注射5%牛黄胆酸钠复制AP模型组和AP伴NAC处理组。AP伴NAC组在注射牛黄胆酸同时静脉注射NAC。造模后第24 h,处死所有实验组大鼠检测脑组织水含量、肿瘤坏死因子α和丙二醛(MDA)的含量以及微血管内白细胞聚集附壁,在电镜下观察海马CA1区结构。结果经NAC干预后,脑组织含水量、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛量以及微血管内白细胞聚集附壁现象显著降低。结论 NAC对大鼠急性胰腺炎时的脑损伤有明显的保护作用。

抗TNF-α治疗对重症急性胰腺炎肺损伤NF-κB信号通路的影响

目的探讨抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)治疗对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺泡巨噬细胞(AM)细胞核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法SD大鼠随机分为对照组、SAP组、抗TNF-α抗体治疗组。每组再分为术后1,3,6,12h4个时相组,每时相6只。逆行性胰胆管注射5%牛磺酸钠建立SAP大鼠模型。从支气管肺泡灌洗液(BALF)获取AM,检测AM分泌TNF-α水平,并检测BALF中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平。以RT-PCR法测定AM TNF-αmRNA的表达。行肺组织病理学检查及免疫组化检查NF-κB的表达。结果对照组肺组织较少有NF-κB活化的AM,SAP各组肺组织均可见NF-κB活化,且随时间进展NF-κB由细胞质逐渐进入细胞核。TNF-α抗体治疗组仍有少量NF-κB活化。ANP大鼠肺损伤随病情进展而加重。肺组织MPO及BALF蛋白含量随时间延长而升高,12h达最高值,分别为(10.78±0.58)U/g和(2011.0±105.5)μg/mL。AM分泌TNF-α水平也逐渐升高,至6h达高峰[(1624.2±149.2)pg/mL],12h回落。TNF-αmRNA的表达与TNF-α的变化趋势相似。SAP大鼠上述各组指标与正常对照组相比均有统计学差异(P<0.05)。TNF-α抗体治疗组各指标仍显著高于正常对照组(P<0.05),但低于SAP组(P<0.05)。AM分泌TNF-α活性与MPO及BALF蛋白含量呈正相关(r=0.65,0.76,P<0.01)。结论抗TNF-α治疗可抑制SAP大鼠的TNF-α对AM NF-κB活化的反馈激活作用,并可直接减少TNF-α,进而减轻肺损伤。

氯化钆对急性坏死性胰腺炎肺泡巨噬细胞分泌炎症介质的影响

目的探讨氯化钆(Gdcl3)对急性坏死性胰腺炎(ANP)肺泡巨噬细胞(AM)分泌炎症介质的影响。方法90只成年SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、ANP组、Gdcl3处理正常对照组(C+Gdcl3组)、ANPGdcl3预处理组、ANPGdcl3治疗组。每组18只。各组大鼠均经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞,行支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平、AM分泌肿瘤坏死因子α(TNF-a)和一氧化氮(NO)水平分析;行血气分析,检测肺湿/干重比值,并行肺组织病理学检查。结果C+Gdcl3组各指标与正常对照组相比差异无显著性(P>0.05)。ANPGdcl3预处理组和ANPGdcl3治疗组除动脉血氧分压外各项指标显著高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05),但与ANP组相比有降低,差异有显著性(P<0.05)。结论氯化钆可抑制ANP大鼠AM分泌炎症介质,并减轻ANP所致的肺损伤。

N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎大鼠血-脑屏障及脑组织损害的保护作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血-脑屏障(BBB)及脑组织损害的保护作用。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、SAP组、NAC干预组(NAC组),每组10只大鼠。从胰胆管逆行注入5%牛磺酸钠(0.1 ml/100 g)制作SAP模型。分别于造模后3 h、6 h、12 h将大鼠处死,取脑。采用光镜、电镜观察大鼠脑组织病理变化,免疫组化染色检测与BBB有关的3种细胞骨架蛋白:胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、凋亡相关基因(Bcl-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果 NAC组各时间点大鼠脑组织病理评分明显低于SAP组(均P<0.01)。SAP组和NAC组各时间点Bcl-2、GFAP、MMP-9阳性细胞数均明显多于SO组(均P<0.01)。NAC组各时间点Bcl-2、GFAP阳性细胞数均明显多于SAP组(均P<0.01),MMP-9阳性细胞数明显少于SAP组(均P<0.01)。结论 NAC能调节SAP大鼠的炎症因子表达,明显减轻其BBB的损害,对脑组织具有保护作用。

肺源性一氧化氮过度表达在急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用

目的探讨肺源性一氧化氮(NO)过度表达对急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤的影响。方法将72只成年SD大鼠随机分为三组各24只。ANP组、ANP预处理组(预处理组)逆行性胰胆管注射5%牛磺酸钠建立ANP大鼠模型,对照组注射等量生理盐水。造模前30 m in,预处理组腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAM E)10 m g/kg。造模后1、3、6、12 h分别处死大鼠各6只,取肺泡巨噬细胞(AM)检测NO水平及诱导型一氧化氮合成酶(iNO S)mRNA表达情况及TNF-α水平,并行肺组织病理学检查。结果ANP组肺损伤随时间延长而逐渐加重;AM分泌TNF-,αNO水平逐渐升高,至6 h达到高峰,12 h回落。AM iNO S mRNA的表达情况与NO的变化趋势相似。预处理组各指标变化趋势与ANP组相似,但各指标均低于ANP组(P均<0.05);肺组织髓过氧化物酶(M PO)、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺组织湿/干重值逐渐升高,12 h达最高值,动脉血氧分压值逐渐降低。结论ANP发生后肺泡AM的iNO S表达增强,肺源性NO过量表达,并促进TNF-α大量分泌,加重肺损伤,应用iNO S抑制剂则能减轻肺损伤。

急性坏死性胰腺炎大鼠肺泡巨噬细胞中TNFα的表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺泡巨噬细胞中的表达及意义。方法将72只SD大鼠随机分为Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组。Ⅰ、Ⅱ组逆行性胰胆管注射5%牛磺酸钠建立ANP模型。支气管肺泡灌洗获取各组肺泡巨噬细胞,检测TNFα水平;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(M PO)水平;以逆转录聚合酶链反应法测定肺泡巨噬细胞TNFαmRNA表达情况;行肺组织病理学检查。结果ANP发生后,肺泡巨噬细胞TNFαmRNA的表达逐渐增强,6 h最显著,12 h表达减弱,Ⅰ、Ⅱ组TNFα水平随时间变化趋势与TNFαmRNA相符。ANP大鼠肺损伤随病情进展而逐渐加重,肺组织M PO及BALF蛋白含量随时间延长而逐渐升高,Ⅰ组各指标与Ⅲ组相比,P均<0.05。Ⅱ组各指标与Ⅲ组相比仍然升高(P均<0.05),但与Ⅰ组比较明显降低(P均<0.05)。肺泡巨噬细胞分泌TNFα水平与肺组织M PO及BALF蛋白含量密切相关。结论ANP发生后,肺泡巨噬细胞分泌的TNFα过度表达,并导致肺损伤。

喷射式油井套管气携液装置研究

简要阐述了射流泵的工作原理及分类,重点分析了喷射式气携液装置应用的工作原理,根据现场情况需要提出了喷射式气携液装置的结构设计思路,并通过试验分析其特性,展望了其应用前景。

重组rAAV2/eGFP、rAAV2/NGF病毒转染神经干细胞的研究

目的 观察重组rAAV2 /eGFP(含报告基因 )和rAAV2 /NGF(含目的基因 )病毒转染神经干细胞的转染效率 ;探讨神经干细胞治疗神经系统疾病的新途径。方法 分离、培养和鉴定神经干细胞后 ,用重组rAAV2 /eGFP和rAAV2 /NGF病毒转染神经干细胞 ,用荧光显微镜和免疫细胞化学检测GFP和NGF在体外的表达。结果 GFP和NGF于 2 4h后在体外开始表达 ;5d后表达效率高达 89% ,并可持续稳定表达 35d以上 ;MOI(v g/cell)不同 ,表达效率不同。 结论 重组rAAV2 /eGFP和rAAV2 /NGF病毒可转染神经干细胞 ,神经干细胞可稳定表达GFP和NGF ,可用于基因治疗神经系统疾病。

坚持合作,争取更大的成绩

事情的由来今年,在贯彻落实全国民政工作会议和全省民政工作会议精神的过程中,我们县民政局提出了今年的工作指导方针是一靠、二包、三建和四个一干。一靠是:靠科学技术来武装贫困户的头脑,使他们脱贫致富。二包:干部包扶县直各部门包村;三建:建民政福利厂,建扶贫基金会,建立扶贫基地;四个一千:在全县建立种植、养殖、庭园经济和第三产业各一千。

桃城“两改”进展迅速的调查

河北省衡水市桃城区电力局是一个县级农电企业。１９９９年以来,我局在全省率先进行了乡村用电管理体制改革,农村电网改造进展迅速,成为河北南网的排头兵。近日,笔者在桃城区采访,发现其推进“两改”的一些做法值得借鉴。一、先易后难分步推进我局确定了“先易后难、分步?..

C-R3A色谱处理机屏幕分析软件系统

本文在C-R3A 色谱处理机基础上,提出了一个色谱数据屏幕分析系统。该系统是采用模块化结构编写而成,全部采用入机对话方式进行操作,适合于一般分析人员使用。

浅谈财政投资评审决策的科学化

财政投资评审制度的实施和推进，对加强财政性建设资金管理，提高财政资金使用效益发挥了重要作用。但是，由于这项工作还处于起步和探索阶段，在财政改革中的地位和作用尚未得到足够的重视，在实施操作中仍存在许多亟待解决的问题。财政投资评审如何更好地实现投资决策的科学化，下面，就此作些初步探讨。

核因子κB活化对急性坏死性胰腺炎肺泡巨噬细胞炎症介质表达的影响及意义

目的探讨核因子κB(NF-κB)活化对急性坏死性胰腺炎(ANP)肺泡巨噬细胞(AM)分泌炎症介质的影响和对肺损伤的影响。方法30只成年SD大鼠随机分为正常对照组、ANP后1、3、6、12 h组,每组6只。逆行性胰胆管注射5％牛磺酸钠建立ANP大鼠模型,正常对照组大鼠自胆胰管内逆行注入生理盐水。经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平、肺泡巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNFα),一氧化氮(NO)水平,测定肺泡巨噬细胞TNFαmRNA、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达情况。行肺组织的病理学检查并评分,同时行免疫组化检查肺组织中NF-κB的表达。结果正常肺组织较少见到NFκB活化的AM,ANP各组肺组织均可见到NF-κB活化,并且随时间进展NF-κB逐渐由细胞质更多进入细胞核。ANP大鼠肺损伤随着病情进展而逐渐加重,肺组织MPO及支气管肺泡灌洗液中蛋白含量逐渐升高;肺泡巨噬细胞分泌TNFα,NO水平逐渐升高,至6 h达到高峰,12 h又回落。ANP发生后,肺泡巨噬细胞TNFαmRNA、iNOSmRNA的表达情况与TNFα,NO的变化趋势相似。ANP大鼠各组指标与正常对照组相比均有统计学差异(P<0．05)。结论ANP形成后,NF-κB发生活化,使AM炎症介质表达增强,并促进肺损伤。