检验科临床生化检验岗位实习带教模式探索与体会

临床生化检验是一门理论与实践并重的学科,因此在其人才培养中,既要注重学校教育,又要注重岗位实习带教。本文首先分析了检验科临床生化检验岗位实习带教中存在的主要问题,其次阐明了检验科临床生化检验岗位实习带教的教学培训目标,最后结合实际对检验科临床生化检验岗位实习带教的有效模式进行了探讨,旨在促进相关工作进步与发展。

乙肝病毒相关肝癌患者PIVKA-Ⅱ水平与HBVDNA载量的相关性研究

目的:探讨乙型肝炎病毒相关肝癌患者外周血PIVKA-Ⅱ表达情况及其与HBVDNA载量之间的相关性。方法:收集2020年10月-2023年1月期间本院收治的111例肝癌患者,按照HBsAg及HBVDNA表达情况分为A、B、C、D四组,分析各组患者PIVKA-Ⅱ表达水平,探讨乙肝病毒相关肝癌患者PIVKA-Ⅱ表达水平与HBV DNA载量之间的相关性。结果:HBV相关肝癌患者PIVKA-Ⅱ表达水平明显高于非HBV相关肝癌患者,且HBVDNA高载量组肝癌患者PIVKA-Ⅱ表达水平明显高于低载量组及HBVDNA低于检测下限组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。Spearman秩相关分析结果显示PIVKA-Ⅱ表达水平与HBVDNA载量成正相关(r=0.496,P<0.001)。结论:乙肝病毒相关肝癌患者PIVKA-Ⅱ表达水平与HBVDNA载量之间具有显著的相关性,有助于临床评估患者的疾病进展并进行综合治疗。

血浆DNA甲基化检测在宫颈疾病诊断中的应用

目的对宫颈疾病患者血浆APC和RASSF1A基因启动子甲基化水平进行定量检测,探讨其在宫颈疾病诊断中的意义。方法收集34例宫颈低度病变(CINⅠ期)、43例宫颈高度病变(包含CINⅡ、CINⅢ期)、41例宫颈癌患者治疗前血浆及25例健康妇女血浆。另收集31例与血浆对应的宫颈组织标本。用双重实时荧光定量甲基化特异性PCR(qMSP)技术检测APC和RASSF1A基因启动子甲基化水平并进行统计学分析。结果宫颈疾病患者血浆中APC和RASSF1A甲基化水平与肿瘤组织有较好的一致性,且肿瘤组织水平高于血浆水平(Z分别为-2.236和-3.228,P均<0.05)。宫颈癌组血浆APC与RASSF1A甲基化率均高于低度病变组(P均<0.05);宫颈高度病变组血浆RASSF1A甲基化率也高于低度病变组,差异有显著性(P<0.05)。血浆APC和RASSF1A甲基化阳性结果在低度病变组、高度病变组和宫颈癌组均无显著性差异(P>0.05)。结论血浆DNA甲基化水平能反映宫颈癌的发生、发展变化,在宫颈癌的早期诊断中可能有重要价值。

PBMC中TLR1、TLR2、TLR6在卵巢癌微环境中的作用研究

目的观察卵巢癌患者外周血单个核细胞(PBMC)与卵巢癌细胞共生长环境中,PBMC中Toll样受体(TLR)信号通路活化情况及前炎症细胞因子表达水平,研究TLR1、TLR2及TLR6在卵巢癌发生发展中的可能机制。方法采用密度梯度离心法分离PBMC,利用PBMC和卵巢癌细胞系SK-OV-3共培养体系及抗TLR1、TLR2、TLR6抗体中和实验,RT-PCR法检测细胞中前炎症细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8,肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达水平;利用免疫印迹试验检测MyD88、TRAF6、TANK、核因子(NF)-κB和P-NF-κB的表达水平。结果卵巢癌患者PBMC+SK-OV-3Transwell共培养组较PBMC单独培养组,TLR信号通路蛋白MyD88、TRAF6、TANK及P-NF-κB表达上调,IL-1β、IL-6及IL-8前炎症细胞因子的mRNA表达水平明显增加(Fold=1.74,Fold=1.92,Fold=1.65,P<0.05),而TNF-a mRNA表达水平无明显改变;与PBMC单独培养组比较,良性疾病患者及健康对照者IL-1βmRNA表达水平明显下调(Fold=0.71,P<0.05;Fold=0.72,P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-8mRNA及TLR信号通路蛋白MyD88、TRAF6、TANK及P-NF-κB均无明显改变。抗体中和实验显示,卵巢癌患者PBMC+SK-OV-3+Anti-hTLR1-IgG Transwell共培养组、PBMC+SK-OV-3+Anti-hTLR2-IgG Transwell共培养组、PBMC+SK-OV-3+Anti-hTLR6-IgG Transwell共培养组中前炎症细胞因子IL-1β(Fold=0.16,Fold=0.31,Fold=0.29,P<0.05)、IL-6(Fold=0.14,Fold=0.20,Fold=0.28,P<0.05)mRNA表达水平较PBMC+SK-OV-3Transwell共培养组明显下调。结论卵巢癌生长微环境中,TLR1/TLR2/TLR6介导的信号通路活化是诱导卵巢癌患者PBMC中前炎症细胞因子表达上调的主要途径,在卵巢癌的发生、发展中发挥一定作用。

卵巢癌患者外周血单个核细胞Toll样受体2的表达及其诱导的IL-10表达

目的:观察Toll样受体2(Toll-like receptors 2,TLR2)在卵巢癌患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)中的表达及其诱导IL-10的表达水平,初步探索TLR2在卵巢癌发生发展中的作用机制。方法:收集20例卵巢癌患者、20例妇科良性疾病患者及20例同期健康体检女性EDTA抗凝外周全血,采用荧光定量PCR技术检测3组PBMC中TLR2的表达水平,并比较3组表达差异情况。TLR1、TLR2和TLR6相应配体刺激PBMC,细胞中细胞因子IL-10表达水平采用荧光定量PCR技术进行检测;流式细胞技术(FACS)检测各组IL-10分泌水平。结果:各组PBMC中TLR2均有表达;卵巢癌组PBMC中TLR2表达量显著高于良性疾病组和健康对照组(P<0.05),良性疾病组TLR2表达水平与健康对照组间无显著性差异;各组PBMC经TLR2的配体HKLM刺激24 h后,卵巢癌组IL-10 mRNA表达明显增强,分别为良性疾病组和健康对照组的2.25、2.33倍,妇科良性疾病组IL-10 mRNA表达水平与健康对照组间无显著差异;TLR6配体FSL-1刺激后,卵巢癌组IL-10mRNA表达水平分别为良性疾病组和健康对照组的1.95、2.16倍,差异具有统计学意义(P<0.05),而良性疾病组与健康对照组间无显著差异。FACS结果显示各组PBMC经TLR1的配体Pam3CSK4刺激24 h后,卵巢癌组、良性疾病组及健康对照组IL-10分泌水平中位值(M)分别为46.70、61.53、31.11 pg/ml,差异无统计学意义;经TLR2配体HKLM刺激24 h后,卵巢癌组IL-10分泌水平(M=150.46 pg/ml)显著高于良性疾病组(M=38.86 pg/ml)及健康对照组(M=44.93 pg/ml),差异有统计学意义(P<0.05),良性疾病组与健康对照组间无显著性改变;TLR6配体FSL-1刺激24 h后,卵巢癌组、良性疾病组及健康对照组IL-10分泌水平中位值分别为20.20、31.12、35.48 pg/ml,3组间无显著差异。结论:卵巢癌患者PBMC中TLR2表达水平显著增高,经其介导的细胞因子IL-10表达水平的改变可能与卵巢癌的免疫抑制相关,在卵巢癌的肿瘤免疫逃逸中发挥重要作用。

项目化教学在临床基础检验课程中的应用

临床基础检验课程是一门实践性很强的课程,通过项目化教学并以案例为驱动,学生通过案例讨论,设计检验项目,实施项目,并进行汇报,教师全程引导,最后总结。结果显示学生在案例的驱动下,提高了学生对项目的设计和实施的积极性,增强了对理论知识的理解,提高实践动手能力。

现代学徒制在临床检验仪器课程中的实践应用与探索

探讨医学检验技术专业临床检验仪器课程的现代学徒制教学设计及实施效果。方法:对笔者所在校2015级医学检验技术专业两个平行班,1班实施学徒制教学,为实验组;2班实施传统的讲授式教学,为对照组,并对现代学徒制教学方案的实施效果进行分析。结果:实验组期末成绩优于对照组,能更好地理解掌握知识(P<0.05),理论联系实际的能力也更高(P<0.05)。结论:现代学徒制教学的实施对学生学习临床检验仪器课程具有促进作用。

肺癌中相关凋亡分子的新近研究进展

在机体内细胞凋亡与细胞增殖共同维持组织的稳态,凋亡过程的紊乱在癌症发生、发展中起到重要的作用。肿瘤涉及凋亡通路中多种分子的改变,包括Bcl-2家族蛋白的改变、死亡受体的改变及胱天蛋白酶活性的改变等。凋亡通路中重要凋亡分子的缺失或抑制是导致肿瘤对治疗不敏感的重要因素,试图通过重新激活这些通路的新的治疗方案正在研究中。该文就肺癌中相关凋亡蛋白的新近研究进展予以综述。

单抗NJ001杀伤肺腺癌细胞机制的初步研究

目的:观察单克隆抗体NJ001杀伤肺腺癌细胞的活性,并探索其分子机制。方法:选择肺腺癌细胞株SPC-A1作为研究对象,流式细胞仪检测细胞凋亡率;相差显微镜观察凋亡细胞形态学改变;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白caspase-8、caspase-9、caspase-3、PARP和Bcl-2、Bax表达的变化。结果:单克隆抗体NJ001可以导致SPC-A1细胞发生凋亡,且凋亡率呈剂量依赖性。显微镜下观察到SPC-A1细胞皱缩变圆,甚至脱落,呈现典型的凋亡改变;Western blot检测结果显示,在单抗NJ001作用下,PARP蛋白被剪切,caspase-3的表达量因被剪切而降低,caspase-8和caspase-9蛋白均表现活化,表现为cleaved caspase-8和cleaved caspase-9蛋白的表达上调。另外促凋亡蛋白Bax表达上调,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达下调。结论:单克隆抗体NJ001能通过诱导细胞凋亡发挥其杀伤肺腺癌细胞的活性,且其凋亡机制与caspase活化和Bcl-2家族蛋白的调节有关。

现代学徒制在医学检验技术专业课程中实践应用与探索

探讨医学检验技术专业实施现代学徒制教学设计及实施效果。方法:选择医学检验技术中医学临床检验仪器课程实施现代学徒制教学,对我校2014级检验技术专业两个平行班,1班实施学徒制教学,2班实施传统的讲授式教学,并对学徒制教学方案的实施效果进行分析。结果:实验组期末成绩优于对照组。能更好地理解掌握知识(P<0.05),理论联系实际的能力也更高(P<0.05)。结论:现代学徒制教学的实施对医学检验技术专业课程的学习具有促进作用。

136例肝癌肿瘤标志物特点分析

目的通过联合测定病人血清中的5项肿瘤标志物,分析肝癌的肿瘤标志物表达特点,探讨肿瘤标志物联合检测对肝癌的诊断意义。方法选取2014年8月至2015年9月于盐城市第一人民医院进行AFP、CEA、CA199、CA125Ⅱ、CA724五项肿瘤标志物检测的患者,包括肝癌患者136例,肝硬化患者106例,慢性肝炎患者117例,健康体检者102例,分析其肿瘤标志物表达水平及阳性率,计算并分析单项检测和联合检测的灵敏度及特异度。结果肝癌组AFP表达水平和阳性率显著高于其他三组;肝癌组CEA、CA199、CA125Ⅱ表达水平和阳性率显著高于慢性肝炎组和健康体检组,而与肝硬化组之间无显著差异;肝癌组CA724的表达水平低于健康体检组,各组阳性率无显著差异;AFP、CEA、CA199、CA125Ⅱ四项联合检测肝癌的灵敏度和特异度均较高。结论 AFP、CEA、CA199、CA125Ⅱ四项联合检测可用于肝癌的辅助诊断,CA724不适用于对肝癌的诊断。

丙氨酸转氨酶正常的乙型肝炎病毒复制阳性患者90例乙型肝炎相关指标临床分析

乙型肝炎是我国常见的传染病,其传染性和病死率一直居高不下,严重危害人们的健康。临床上慢性乙型肝炎（CHB）患者的诊断以及抗病毒药物的应用和疗效的观察主要依靠乙型肝炎血清学指标、肝功能[丙氨酸转氨酶（ALT）]和乙型肝炎病毒（HBV）DNA的检测。目前,血清ALT水平仍是评价肝脏功能的最常用指标之一,是临床评价乙型肝炎患者肝功能损害程度最重要的依据。

肺癌细胞促进单核吞噬细胞MAPK相关通路活化诱导炎性细胞因子表达上调的研究

目的通过建立人单核吞噬细胞系(THP-1)和人肺腺癌细胞系(SPC-A1)共培养体系,检测共培养体系中THP-1的炎性细胞因子mRNA表达水平和丝裂原活化蛋白激酶通路(MAPK)的表达情况,初步阐明肺癌微环境对THP-1中炎性细胞因子表达的影响。方法体外培养SPC-A1细胞系、THP-1细胞系,并建立二者共培养体系,设置THP-1单独培养组为对照组。24h后,收集各组THP-1细胞,实时荧光定量聚合酶链式反应(RealTime PCR)检测白细胞介素(IL)-1β、-6、-8及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达水平;Western blot检测MAPK通路蛋白c-Jun氨基末端激酶及其磷酸化形式(JNK/p-JNK)、丝裂原活化蛋白激酶p38亚单位及其磷酸化形式(p38 MAPK/p-p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶及其磷酸化形式(ERK/p-ERK)的表达。结果共培养24h后,共培养组THP-1的IL-1β、IL-8mRNA表达水平均明显高于对照组(P<0.05),分别为对照组的5.81、4.21倍;Western blot结果显示共培养组p38 MAPK、p-p38MAPK的表达水平均明显高于对照组(P<0.05)。结论肺癌细胞可引起肺癌环境中单核吞噬细胞中p38 MAPK通路的活化,进而诱导IL-1β、IL-8mRNA表达上调,有利于肿瘤炎症微环境的维持和促进肿瘤的进展。

Toll样受体在卵巢癌发生发展中作用机制的初步探讨

目的:观察卵巢癌患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中Toll样受体(Toll-likereceptors,TLRs)mRNA的表达水平,研究高表达TLRs在卵巢癌发病中的可能机制。方法:研究对象包括卵巢癌24例、妇科良性疾病22例及同期健康体检女性22例。采用密度梯度离心法分离PBMC后,提取总RNA,并逆转录为cDNA,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)方法检测TLR1～TLR9 mRNA的表达水平;选择mRNA高表达的TLRs的相应激动剂刺激PBMC,采用Real-time PCR检测PBMC中前炎症细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-12P40的mRNA表达水平。结果:各组PBMC中TLR1～TLR9均有表达;卵巢癌组PBMC中TLR2、TLR6表达量显著高于健康对照组(TLR2:F=3.27,P<0.05;TLR6:F=2.21,P<0.05);卵巢癌组TLR2的表达量明显高于妇科良性疾病组(F=3.24,P<0.05);良性疾病组TLRs表达水平与健康对照组间无显著性差异;各组PBMC经TLR2的激动剂HKLM刺激24 h后,卵巢癌组IL-1β、IL-6、IL-12P40 mRNA表达明显增强,分别为健康对照组的2.24、2.94、2.35倍(P<0.05),为良性疾病组的2.02、2.50、2.85倍(P<0.05);良性疾病组与健康对照组比较无显著改变(F=1.11,F=1.18,F=0.82,P>0.05)。结论:卵巢癌患者PBMC中TLR2、TLR6表达水平显著增高,经其介导的炎症因子IL-1β、IL-6、IL-12P40 mRNA表达水平的改变可能在卵巢癌的发生发展中发挥作用。

卵巢癌患者TLR1、TLR2、TLR6信号通路活化诱导PBMC前炎症细胞因子分泌

目的观察卵巢癌(OC)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中Toll样受体1(Toll-like receptors 1,TLR1)、TLR2及TLR6信号通路活化后前炎症细胞因子分泌水平,研究其在OC发病中的可能机制。方法纳入OC患者、女性妇科良性疾病(BC)患者及同期体检健康女性(NC)各13例,用密度梯度离心法分离PBMC并用TLRs的相应配体刺激PBMC,用CBA免疫荧光法检测细胞中前炎症细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌水平;用western blot检测MyD88、TRAF6、TANK、NF-κB和P-NF-κB的表达水平。结果 OC组、BC组、NC组未加配体刺激前,PBMC中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α分泌水平差异均无统计学意义(P>0.05)。与未经配体刺激PBMC相比,OC组PBMC经TLR1配体Pam3CSK4刺激24 h后,IL-1β分泌水平增高,差异具有统计学意义(t=-2.667,P<0.05);TLR2配体HKLM刺激24 h后,OC组IL-1β、TNF-α分泌水平亦增高,差异有统计学意义(t分别为-5.391和-3.564,P均<0.05);相较于未经配体刺激时,BC组、NC组的PBMC在相应TLRs配体刺激后,IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α分泌水平变化无统计学意义。OC患者PBMC经Pam3CSK4、HKLM、FSL-1刺激后,TLRs信号通路蛋白MyD88、TRAF6、TANK及P-NF-κB表达上调。结论 OC患者PBMC中TLR1、TLR2、TLR6经相应配体刺激后可活化TLR信号通路,并诱导前炎症细胞因子IL-1β、TNF-α分泌水平增加,在OC的发生发展中发挥作用。

顺铂诱导的人肺腺癌细胞凋亡过程中miR-638的表达水平研究

目的探讨体内外顺铂(DDP)给药后miR-638表达水平及变化,评价miR-638表达在DDP诱导人肺腺癌细胞凋亡中的意义。方法建立荷SPC-A1瘤的BALB/c裸鼠移植瘤模型,经尾静脉注射DDP后,检测各组裸鼠血清miR-638表达水平。体外培养SPC-A1并经DDP作用不同时间后,检测培养上清miR-638表达水平及细胞凋亡率。收集60例肺腺癌患者DDP化疗前后的血清样本,检测miR-638在化疗前后的表达改变情况并分析其与预后的关系。结果体外DDP处理SPC-A1细胞后凋亡率在24、48和72 h时均显著高于同时间点对照组(P均<0.01),且随时间延长显著增高(任意两组间P<0.01);DDP作用后培养上清中miR-638表达水平呈时间依赖性增高,且在24、48、72 h均显著高于相应对照组(P均<0.05);且SPC-A1培养上清中miR-638水平与凋亡率呈正相关(r=0.711,P<0.01);DDP治疗组裸鼠血清miR-638表达水平明显高于生理盐水处理组和未治疗对照组(P均<0.05),而后两组间差异无统计学意义(P>0.05);接受DDP化疗后血清miR-638表达上调的患者总体生存率明显高于表达下调者(P<0.05)。结论 miR-638在体内和体外DDP诱导的人肺腺癌细胞凋亡中均出现表达上调,提示miR-638可能对肺癌DDP化疗中判断预后及疗效观察具有一定价值。

TLR1、TLR2和TLR6在卵巢癌患者PBMC细胞亚群中的表达和功能初探

目的 :观察TLR1(Toll-like receptors 1)、TLR2和TLR6在卵巢癌患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)亚群中的表达水平,初步探索TLR1、TLR2和TLR6在卵巢癌发生发展中的作用机制。方法 :收集13例卵巢癌患者、13例女性妇科良性疾病患者及13例同期健康体检女性EDTA抗凝外周全血,采用流式细胞仪分别检测3组单核细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞中TLR1、TLR2和TLR6表达水平;TLR1、TLR2和TLR6相应配体(Pam3CSK4、HKLM、FSL-1)分别刺激3组PBMC,采用real-time PCR检测PBMC中前炎症细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-αm RNA水平。结果:3组细胞亚群中TLR1、TLR2和TLR6均有表达,且主要表达于单核细胞;卵巢癌组单核细胞中TLR1、TLR2、TLR6的表达率分别为69.13%、59.43%、52.99%,显著高于良性疾病组(34.34%、25.32%、15.21%)和健康对照组(36.31%、26.63%、16.43%),差异具有统计学意义(P<0.05);良性疾病组与健康对照组间无显著性差异;3组间CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞及B淋巴细胞中TLR1、TLR2、TLR6的表达率无显著性差异;3组经TLR2的配体HKLM刺激24 h后,卵巢癌组IL-1βm RNA表达水平显著高于良性疾病组和健康对照组(F=2.05,P<0.05;F=2.19,P<0.05),良性疾病组与健康对照组无显著差异;卵巢癌组IL-6m RNA表达水平显著高于良性疾病组和健康对照组(F=1.40,P<0.05;F=1.99,P<0.05),良性疾病组与健康对照组无显著差异;3组间IL-8及TNF-αm RNA表达水平无显著性差异。3组经TLR6配体FSL-1刺激24 h后,卵巢癌组IL-6 m RNA表达水平显著高于良性疾病组和健康对照组(F=1.30,P<0.05;F=1.69,P<0.05),良性疾病组与健康对照组间无显著性差异;3组间IL-1β、IL-8及TNF-αm RNA表达水平无显著性差异。TLR1配体Pam3CSK4刺激24 h后,3组间IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-αm RNA表达水平无显著差异。结论:卵巢癌患者单核细胞中高表达的TLR1、TLR2、TLR6介导的前炎症细胞因子的上调,在卵巢癌炎症微环境的形成和维持中发挥重要作用。

乳液单引物PCR构建随机ssDNA文库方法的建立及优化

目的建立并优化乳液单引物PCR扩增法,高效构建高质量随机ss DNA文库,以提高从随机文库中筛选适配子的几率。方法构建长90 bp（含52 bp随机序列）寡核苷酸文库,用乳液PCR转换成ds DNA文库,再以ds DNA文库为模板,分别用乳液单引物PCR和常规单引物PCR扩增制备ss DNA文库,并对二者进行比较。通过改变模板、聚合酶、d NTP和引物浓度优化乳液单引物PCR反应条件。结果乳液PCR能高效扩增出ds DNA文库且无副产物;常规单引物PCR构建ss DNA文库时,15个循环时即有大量副产物产生,且与产物条带混合一起无法分离;而乳液单引物PCR从15～35个循环均无副产物生成,且产物量多于常规单引物PCR。在优化乳液单引物PCR时,模板浓度对产物量影响最大,引物浓度对副产物的量影响最大。结论乳液单引物PCR能显著提高产物量并控制副产物的量,可提高指数富集配体进化（SELEX）技术筛选效率。

CA-199、CEA联合凝血酶原时间检测对结肠癌肝转移的诊断价值研究

探讨血清肿瘤标志物糖类抗原19-9(CA19-9)、癌胚抗原(CEA)及凝血酶原时间联合检测对结肠癌肝转移的诊断价值。方法 选择盐城市第一人民医院2020年10月至2022年12月期间就诊的133例结肠癌患者,收集其临床资料进行回顾性分析,根据患者是否存在肝转移分为结肠癌肝转移组(45例)和结肠癌非转移组(88例)。检测两组患者的凝血酶原时间、血清肿瘤标志物CA19-9及CEA水平的高低并进行对比,评估三个项目单独检测及联合检测在结肠癌肝转移中的诊断价值。结果 结肠癌肝转移组CA19-9、CEA及凝血酶原时间分别为270U/ml、226ng/ml和12.04s,均高于结肠癌非转移组,且差异具有统计学意义,均P<0.05。三项联合检测结肠癌肝转移的灵敏度为84.44%,显著高于各项目单独检测的灵敏度,且差异具有统计学意义,P<0.05,然而特异度有所降低,通过进行串联试验联合检测可显著提高特异度至87.5%,高于上述各指标单独检测,差异有统计学意义,P<0.05。结论 CA19-9、CEA与凝血酶原时间联合检测比单一指标检测具有更高的灵敏度和特异度,可为尽早排除结肠癌患者肝转移提供参考,为其结肠癌肝转移患者早期治疗提供临床依据。

NJ001特异性抗原胶体金免疫层析试纸条的研制与初步应用

目的 建立一种快速检测NJ001特异性抗原的胶体金免疫层析法.方法 以肺腺癌细胞株SPC-A1为抗原免疫新西兰兔,制备多抗.在硝酸纤维素膜上分别包被多抗和羊抗鼠IgG,作为检测线和质控线,用胶体金标记单抗N J001滴加在玻璃纤维素膜上,组装成胶体金免疫层析试纸条检测NJ001特异性抗原.用上述制备的试纸条对2007年10月至2013年11月从南京医科大学第一附属医院收集的经病理确诊的52例肺腺癌患者（肺腺癌组）和40名健康体检者（健康对照组）血清中NJ001特异性抗原进行检测.肺腺癌组中有TNM分期资料的NSCLC患者49例,早期组（Ⅰ/Ⅱ期）15例,晚期组（Ⅲ/Ⅳ期）34例,3例无TNM分期资料;45例有淋巴转移资料的患者中无淋巴结转移者22例,有淋巴结转移者23例,7例无淋巴结转移资料.组间阳性率比较采用x2检验或Fisher确切概率法.结果 在52例肺腺癌患者血清中N J001特异性抗原的阳性率为55.77％,高于40名健康体检组阳性率（7.5％,x2=23.22,P＜0.001）.49例有TNM分期资料的肺腺癌患者中34例Ⅲ/Ⅳ期肺腺癌患者血清的NJ001特异性抗原的阳性率高于15例Ⅰ/Ⅱ期者（64.17％ ＞33.33％,x2=4.141,P =0.042）.45例有淋巴转移资料的患者中23例有淋巴结转移的患者阳性率高于22例无淋巴结转移者（69.57％ ＞36.36％,x2=4.98,P=0.026）.结论 本研究成功建立了快速检测NJ001特异性抗原的胶体金免疫层析法,可以用于临床血清样本的检测.