大鼠“内关”穴注射硝酸甘油缓解心肌缺血作用的研究

目的 :了解“内关”穴注射硝酸甘油 (NTG)防治急性心肌缺血 (MI)的作用及其机制。方法 :静脉注入垂体后叶素 (PPT)造成MI模型 ,以“内关”注入NTG缓解MI的心电图变化为指标 ,观察保留与切断G6 ～T2 脊神经前后根 (VDS)、以及毁损脊神经节 (DRG)的影响 ,并与舌下运用NTG进行比较。结果 :切断VDS对“内关”注入NTG缓解MI影响不大 ,毁损DRG后MI加重并恢复延迟 ,“内关”比舌下运用NTG防治MI的持续时间更长。结论 :“内关”注射NTG可作为防治冠心病的有效方式之一 ,“内关” DRG 心脏间存在不依赖于中枢的神经短反射通路。

大鼠心及内关神经传入在脊神经节的相互作用

切断大鼠左侧脊髓 C8～ T2 前后根 ,隔断中枢与外周神经联系。运用细胞外记录技术 ,在左T1脊神经节(DRG) 中记录到 34 .1% (2 8/82 ) 放电单位 ,对静脉注射垂体后叶素 (PPT) 引致急性心肌缺血及电针刺激内关穴均起反应 ,两种兴奋传入彼此存在时间依赖性抑制。提示躯体 - DRG-内脏间存在神经短反射通路 ,可能是经穴与内脏特异联系的物质基础之一。

豚鼠在体肠系膜下神经节细胞兴奋的来源

本文运用在体细胞内记录法，观察了与肠系膜下神经节（ＩＭＧ）相连的四组神经对ＩＭＧ神经元电位活动的影响。结果显示切断或阻滞任一组神经均使ＩＭＧ细胞电活动受抑。其中结肠神经（ＣＮ）和腹下神经（ＨＮ）分别传导源自结肠尾段和膀胱等盆腔脏器的外周性兴奋，节间神经（ＡＭＮ）同时传导源自脊髓的中枢性和结肠的外周性兴奋。定量研究表明外周比中枢的影晌更重要。因此ＩＭＧ不仅是传统认为的“信息传递站”，而且对中枢和外周信息有整合作用。

针刺切断脊神经前后根大鼠“内关”对急性心肌缺血心电图的影响

目的旨在观察“内关”—心脏短反射联系。方法用静注垂体后叶素造成大鼠实验性急性心肌缺血。以针刺“内关”缓解心肌缺血性心电图为指标，分别观察切断及保留两组大鼠的Ｃ６～Ｔ２脊神经前后根的影响。结果两组大鼠心电图改变和恢复的时间无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论切断Ｃ６～Ｔ２脊神经前后根之后，“内关”与心脏之间仍存在着不依赖于中枢神经系统的短反射通路，该通路可能是经穴—脏腑相关的结构基础之一。

甘丙肽在三叉神经主核引起的超极化反应和外向性电流

目的 :探讨甘丙肽对中枢神经细胞电位活动影响及可能的作用机制。方法 :采用细胞内记录和全细胞膜片钳方法 ,以三叉神经主核神经元 (PrV)为对象进行探索。结果 :甘丙肽灌流使大鼠PrV 48个神经元中 2 6个出现超极化反应 ,伴兴奋性突触后电位 (f-EPSP)抑制和膜电阻降低。 88个神经元中 5 1个出现外向性电流。该电流随膜电位负值增大而减少 ,不被低钙高镁所阻抑 ,为甘丙肽激动剂M16所模拟 ,被四乙基铵 (TEA)和甘丙肽阻断剂M32、M35、M40所抑制。结论 :上述超极化和外向性电流由细胞内钾外流所产生 ,甘丙肽抑制作用是机体重要的保护机制之一。

内关穴注射硝酸甘油治疗心肌缺血的临床观察

观察内关穴注射硝酸甘油 (NTG)治疗心肌缺血的疗效及治疗前后心电图改变 ,与舌下含服NTG组和针刺内关穴组进行对照。结果显示 ,内关穴注射NTG组即时疗效同其它两组 (P >0 0 5 ) ,长时疗效和治愈率优于其它两组 (P <0 0 5及P <0 0 1) 。

甘丙肽在离体新生大鼠三叉神经主核神经元引发的两种不同膜电位和膜电流(英文)

运用细胞内记录和全细胞膜片钳技术 ,在 7～ 16d大鼠带三叉神经残根的 4 0 0 μm厚脑桥切片上进行研究。细胞内电流钳记录显示三叉神经主核灌流甘丙肽引发两种膜电位变化 :54.2 %细胞超极化 (3.2±1.2 )mV ;35.4 %细胞去极化 (2 .9± 1.3)mV ,两者均伴有兴奋性突触后电位抑制和膜电阻减小。电压钳实验显示甘丙肽也引致两种膜电流变化 :57.9%细胞出现外向性电流 (11.6± 6 .1)pA ,该电流可被四乙基胺所抑制 ,其反转电位为 (- 77.1± 5.3)mV ;2 7.3%细胞出现内向性电流 (10 .9± 5.9)pA ,该电流可被细胞外低钠所抑制而被细胞外高钾所增强 ,其反转电位为 (- 2 9.2± 4 .3)mV。两电流均可被甘丙肽激动剂M16所模拟 ,为甘丙肽阻断剂M35和M4 0所阻抑。上述结果提示 ,甘丙肽在突触后膜引发两种不同的膜电活动 :钾离子外流引发超极化和外向性电流 ;钠离子内流和钾离子外流引发去极化和内向性电流 ,两种反应均能抑制三叉神经主核神经元的突触传递。

局部注入甘丙肽对小鼠屈肌运动的抑制

目的：了解运动引致的血浆和神经末梢中甘丙肽浓度增高的生理意义及其作用位置。方法：电刺激小腿腹神经和注入Ｎ受体激动剂ｅｐｉｂａｔｉｄｉｎｅ引起小腿屈肌收缩时，观察甘丙肽对两种收缩运动的影响。结果：电刺激引起的收缩可被α－银蛇毒素或河豚毒所阻抑，也可被甘丙肽所抑制，甘丙肽拮抗剂Ｍ３５可拮抗甘丙肽上述作用；ｅｐｉｂａｔｉｄｉｎｅ引起的收缩可被α－银蛇毒素所阻抑，不受河豚毒和甘丙肽的影响。结论：甘丙肽可抑制神经－肌肉接头前膜乙酰胆碱释放，抑制屈肌运动，从而有利于防止骨骼肌运动过度。

髓鞘内不同浓度甘丙肽拮抗剂对屈肌运动的相反效应

目的 :了解脊髓中不同剂量甘丙肽拮抗剂M35和M40对甘丙肽抑制屈肌运动作用的影响。方法 :电刺激小腿腹神经引起小腿屈肌收缩时 ,观察髓鞘内联合注入甘丙肽和不同浓度拮抗剂时屈肌张力的改变。结果注入0 0 1、 0 0 3及 0 1μmol/LM35时 ,0 1μmol/L甘丙肽对屈肌张力抑制率从 - 2 9 2 %改变至± 15 1%、 - 2 5 %及 -17 8% ;但 1及 3μmol/L的M35使甘丙肽抑制率分别增强至 - 5 1 9%及 - 6 5 6 %。而给于 0 0 1及 0 0 3μmol/LM40时 ,甘丙肽抑制率增至 - 5 6 7%及 - 41 6 % ,0 3、 1及 3μmol/LM40使甘丙肽抑制率分别改变为 - 6 8%、 +12 2 %及 +30 4%。结论 低浓度M35为甘丙肽拮抗剂 ,高浓度M35有甘丙肽激动剂作用 ;低浓度M40为甘丙肽激动剂 ,高浓度M40有甘丙太拮抗剂效应。脊髓神经元可能存在不同甘丙肽亚型受体。

刺激大鼠心脏和内关穴致脊神经节同一细胞电位改变的实验研究

在体 T1 脊神经节 (DRG)细胞内电位记录揭示 ,心肌急性缺血及针刺“内关”时 ,约 3.75 % DRG细胞的动作电位频率明显增加 ,且碰撞实验时动作电位均消失。提示 DRG中存在同时支配躯体和内脏的双支配细胞。表明切断 C6 ～ T2DRG前后根后 ,仍存在心脏 - DRG-内关短反射通路 ,这可能是经络的结构基础之一。

甘丙肽对小鼠屈肌运动的外周性抑制作用

目的 了解运动引致的血浆和神经末梢中甘丙肽浓度增高的生理意义及其作用位置。方法电刺激小腿神经和注入N受体激动剂阿托品（epibatidine）引起小腿屈肌收缩时，观察甘丙对两种收缩运动的影响。结果电刺激引起的收缩可被银蛇毒素或河豚毒所阻抑，也可被甘丙肽所抑制，甘丙肽拮抗剂M35可拮抗甘丙肽上述作用；阿托品(epibatidine)引起的收缩可被α银蛇毒素所阻抑，不受河豚和甘丙肽的影响。结论甘丙肽可抑制神经－肌肉接头前膜乙酰胆硷释放，抑制屈肌运动和防止骨骼肌运动过度。

髓鞘内甘丙肽和相关多肽对屈肌运动抑制效应的实验研究

目的了解运动引致的血浆和神经细胞中甘丙肽浓度增高的生理意义及其作用位置。方法电刺激小鼠小腿腹神经引起屈肌收缩时，观察髓鞘内运用甘丙肽及其分别与拮抗剂 M35、神经激肽 Y(NPY)、降钙素基因相关肽 (CGRP)、 P物质 (SP)联合运用时，对保留及切断 L 2～ 5脊髓后根小鼠屈肌运动的影响。结果在保留和切断脊髓后根组，电刺激引起的屈肌收缩均可被甘丙肽所抑制， M35及降钙素基因相关肽，可拮抗甘丙肽上述作用， SP对此基本不产生影响。。保留后根神经激肽 (NPR)可加强甘丙肽抑制效应，后根切断组 NPY无此效应。结论髓鞘内甘丙肽可能通过减低运动神经兴奋性而产生抑制屈肌运动效应，从而有利防止骨骼肌运动过度。 NPY及 CGRP可分别增强和拮抗甘丙肽上述效应，调节屈肌收缩活动。

幼年大鼠大脑皮质5—HT_(1B)受体中介的突触前抑制

5－HT灌流幼年大鼠脑片，66．7％额叶后部ⅣV层神经元由刺激丘脑后腹核引起的EPSPS或EPSCs出现抑制，膜电位和膜电阻无明显改变．此抑制作用为5－HT1B受体激动剂TFMPP和CGS—12066B模拟，被5—HT1A／1B受体拮抗剂pindolol阻抑，但不受其它5－HT亚型受体拮抗剂的影响，5－HT不降低低钙高镁液中外源性谷氨酸引致的去极化反应．上述结果提示，5－HT经突触前膜1B受体抑制神经元间的突触传递。

豚鼠在体椎前交感节细胞电生理特性

在体细胞内记录显示，豚鼠用戊巴比妥钠浅麻醉时，９５％肠系膜下神经节（ＩＭＧ）细胞有自发快兴奋性突触活动。该电位随胞膜超、去极化相应增减，为六烃季胺阻抑，表明为胆碱能烟碱型受体所中介。静息时约５２％细胞达到阈值，引起０．２～８Ｈｚ不均匀自发放电，其主动和被动电性质与离体节细胞相似。在体标本细胞电活动明显受动物全身机能状态影响。

5－HT经突触前1_B受体对仓鼠视束传至上丘兴奋的调节

本工作用与视束相连的仓鼠上丘离体薄片进行细胞内记录研究。受试的８５个上丘浅层细胞中，６７个细胞由刺激视束引发的兴奋性突触后电位（ＥＰＳＰ）的高度在５－ＨＴ灌流时，从平均对照７．８±２．１ｍＶ降至２．７±１．９ｍＶ，膜电位和输入阻抗无明显变化，５－ＨＴ上述作用与５－ＨＴ１Ｂ受体激动剂ＴＦＭＰＰ与ＣＧＳ－１２０６６Ｂ的效应类似，为５－ＨＴ１Ａ／１Ｂ受体拮抗剂ｐｉｎｄｏｌｏｌ所阻断，不受其它５－ＨＴ受体拮抗剂ｓｐｉｐｅｒｏｎｅ（５－ＨＴ１Ａ、１ｃ／５－ＨＴ＿２）、ＮＡＮ－１９０（５－ＨＴ＿２）及ＭＤＬ－７２２２２（５－ＨＴ＿３）所影响。在克氏液及低钙高镁液中，５－ＨＴ不降低压力注射ｇｌｕｔａｍａｔｅ引致的膜去极反应。上述结果提示，５－ＨＴ经突触前１Ｂ受体抑制视束至上丘浅层神经元的兴奋传递。

在大鼠大脑皮质发育过程中5-HT受体亚型的改变

５－ＨＴ灌流幼年组及成年组大鼠脑片。幼年组６６．７％额叶后部Ⅳ层神经元的兴奋性突触后电位（ＥＰＳＰ）幅度降低７３．９％，膜电位和膜电阻无变化；此作用为５－ＨＴ１β激动剂ＴＦＭＰＰ模拟，为５－ＨＴ１Ａ／１β拮抗剂ｐｉｎｄｏｌｏｌ阻抑；５－ＨＴ不降低低钙高镁液中谷氨酸钠的去极化反应。提示幼年期５－ＨＴ经突触前膜５－ＨＴ１Ｂ受体抑制突触传递。５－ＨＴ灌流使成年组６０．９％神经ＥＰＳＰ降低３６．２％，伴随膜电阻减小；此作用为５－ＨＴ１Ａ激动剂８－ＯＨ－ＤＰＡＴ模拟、５－ＨＴ１Ａ拮抗剂ＮＡＮ－１９０阻抑；在低钙高镁液中５－ＨＴ轻度抑制谷氨酸钠的去极化反应，提示成年期５－ＨＴ主要经突触后膜５－ＨＴ１Ａ受体发挥抑制效应。上述发现表明５－ＨＴ对丘脑—皮质投射的抑制途径与年龄有关，幼年期５－ＨＴ１Ｂ受体发挥了阶段性的重要作用，成年期５－ＨＴ１Ａ受体是发挥作用的主要径路。

大鼠大脑皮质神经元一种新型去极化电位

５—ＨＴ灌流大鼠脑片并刺激丘脑内髓板时，２４．３％的大脑皮质额叶后部Ⅳ层神经元出现一种阵发性的潜伏期长、幅度大的会极化电位（Ｌａｒｇｅｄｅｐｏｌａｒｉｚａｔｉｏｎｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＬＤＰ）。５－ＨＴ１Ｂ激动剂ＴＦＭＰＰ、ＧＡＢＡＡ拮抗剂ｂｉｃｕｃｕｌｌｉｎｅ灌流并刺激内髓板时，也有类似诱发效应、ＬＤＰ伴膜电阻降低，随胞膜超极化而幅度增大，去极化而减小，其平衡电位近似钠平衡电位。ＬＤＰ为５－ＨＴ１拮抗剂Ｍｅｔｈｉｏｔｈｅｐｉｎ所抑制，几乎不受５－ＴＨ１ｃ／２、５—ＨＴ。拮抗剂Ｋｅｔａｎｓｅｒｉｎｅ、ＭＤＬ—７２２２２以及ＮＭＤＡ、非ＮＭＤＡ拮抗剂ＡＰＶ、ＤＮＱＸ所影响。提示ＬＤＰ可能与钠内流有关，是一种不同于已知突触电位的新发现电位，可能与丘脑－皮质非特异投射有关。