大蒜素对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤细胞凋亡的影响

目的探讨大蒜素对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及对心肌细胞凋亡的影响。方法利用乳鼠培养心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤模型,将培养心肌细胞分为正常对照组(C组)、缺氧预处理组(AP组)、缺氧/复氧组(A/R组)、大蒜素预处理组(G组),测定各组缺氧后、复氧后细胞损伤指标乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,并应用DNA琼脂糖凝胶电泳及原位末端标记(TUNEL)法检测各组凋亡指数(AI)。结果G、AP组LDII、MDA明显较A/R组降低(P<0.01),SOD明显增高(P<0.01);A/R、AP、G组AI较C组明显增高(P<0.01),AP、G组AI较A/R组显著降低(P<0.01),G组AI较AP组稍高(P>0.05)。结论大蒜素具有抗心肌细胞凋亡作用,可减轻心肌细胞A/R损伤。

组织多普勒Tei指数评价尿毒症患者心肌损害程度的的价值

目的：探讨组织多普勒（TDI）综合射血等容期指数[Tei,（二尖瓣关闭～开放时间-主动脉射血时间/主动脉射血时间）]评价尿毒症心肌损害程度的价值. 方法：85例尿毒症患者根据二维超声心动图（2D）心肌回声强度等指标分为心肌损害逐渐加重之Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组（n=30,32,23）,分别进行2D各项参数及左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）、心搏指数（SI）测定,并利用脉冲多普勒（PWD）测定二尖瓣血流频谱E峰、A峰、E/A比值,同时利用TDI技术检测二尖瓣瓣环运动频谱,获取TDI-Tei,并与30例正常人（正常对照组）进行比较,分析不同组间各项指标差异. 结果：与正常对照组比较,尿毒症Ⅱ、Ⅲ组的LVEF[（65.30±7.42）%∶（54.01±10.63）%、（47.35±10.67）%], FS [（32.86±6.31）%∶ （26.78±6.03）%、（23.29±6.08）%] 显著下降（P〈0.01）, SI [（41.75±8.61）ml/m^2∶（50.73±10.86）ml/m^2、（52.09±9.53）ml/m^2]显著升高（P〈0.01）,Ⅰ组与正常对照组比较则无显著性差异.与正常对照组比较, 尿毒症3组TDI-Tei均显著升高,且Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组的水平依次显著升高[（0.36±0.13）、 （0.57±0.29）、（0.74±0.36）、（0.87±0.26）] P〈0.01. 结论：TDI-Tei是较传统超声心动图指标更为敏感的,评价尿毒症心功能损害程度无创指标.

大蒜素通过调节Bcl-2,Bax及NF-κB表达而抑制大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡(英文)

目的:探讨大蒜素预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用、对心肌细胞凋亡的影响及Bcl-2,Bax,NF-κB是否参与抗凋亡作用。方法:建立大鼠在体心肌I/R损伤模型,将48只大鼠随机分为正常对照(Con)组、I/R组和大蒜素预处理(AP)组;各组均测定心肌梗死范围[IS/AAR(%),TTC法]、再灌注后血清肌酸磷酸肌酶同工酶MB(CK-MB)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并应用DNA琼脂糖凝胶电泳及TUNEL法检测各组凋亡指数(AI)、Bcl-2,Bax表达及NF-κB核结合活性。结果:AP组较I/R组IS/AAR(%)[(21.8±1.5)%vs.(44.6±4.6)%,P<0.01],CK-MB[(16.4±1.6)vs.(34.1±1.8)U/L,P<0.01]明显降低,SOD[(2 337±215)vs.(1 219±187)U/mg pro,P<0.01]明显增高。AP组AI较I/R组明显降低[(7.0±1.2)%vs.(4.0±3.0)%,P<0.01]。Bcl-2表达明显增加,Bax表达明显减少,NF-κB核结合活性明显降低。结论:大蒜素有明显抗大鼠心肌I/R损伤作用能与抗心肌细胞凋亡有关,对Bcl-2,Bax及NF-κB表达的调控起重要作用。

声学密度定量技术用于尿毒症心肌损害分型的研究

目的探讨声学密度定量技术用于尿毒症心肌损害程度测量的价值。方法将64例尿毒症患者根据二维超声心动图(2D)心肌回声强度等指标分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,分别进行声学密度检测,并与21例正常人(C)组进行比较,分析不同组间各项指标差异。结果尿毒症3组患者声学密度测值与正常组有显著性差异。尿毒症3组间声学密度参数测值亦有显著性差异。结论声学密度定量分析技术对评价尿毒症心肌损害具有较大临床实用价值。

尿毒症性心肌病的超声心动图异常表现及心功能评价

目的:探讨二维及多普勒超声心动图在评价尿毒症性心肌病心脏形态及功能方面的诊断价值,并使用综合射血等容期指数(TEI指数)评价其舒张功能变化,以评价TEI指数在尿毒症心肌病心功能评价中的作用。方法:对30例尿毒症患者(平均45.96岁±13.79岁)及24例正常体检者(平均51.0岁±12.26岁,P>0.05)进行常规二维超声心动图检查,测量心腔内径,通过Simpson方法测量左心室功能,并通过多普勒超声心动图测量其综合射血等容期指数(TEI)。对病例组及正常对照组进行对比研究。结果:尿毒症患者与正常对照组比较,左房明显扩大,室间隔(IVS)、左室后壁(LVPW)明显增厚、左室内径(LV)明显扩大,左室心肌质量明显增大(P均<0.05)。反映心室综合舒张功能的TEI指数亦较正常对照组有显著差异(0.75±0.13,0.33±0.10;P<0.01)。结论:研究表明,尿毒症性心肌病的超声心动图表现与正常组相比有明显差异,二维及多普勒超声心动图是检测尿毒症心肌损害的实用、敏感无创检查,能为临床诊断及治疗提供指导。TEI指数是检测尿毒症性心肌病舒张功能异常的一个敏感、实用、操作简便指标,可以在临床上广泛使用。

声学密度定量分析技术评价尿毒症性心肌损害的临床研究

目的 探讨声学密度定量分析技术在尿毒症性心肌损害诊断方面的定量诊断价值。方法 对 2 1例尿毒症及 2 1例正常人心肌各节段声学密度及心肌声学密度校正值 (IB % )进行测定及比较。结果 尿毒症患者心肌各节段平均声学密度 (AII)均明显高于正常人 (P <0 .0 1) ,2组的峰值 -峰值密度 (PPI)及标准密度差 (SDI)差异不显著 (P >0 .0 5 ) ,2组左心腔内PPI、AII、SDI差异均不显著 (P >0 .0 5 ) ,尿毒症组心肌各节段IB %明显高于正常人 (P <0 .0 1)。结论 声学密度定量分析技术能定量、客观地反映尿毒症患者的心肌损害情况 。

组织多普勒Tei指数评价尿毒症患者心脏功能

目的探讨组织多普勒综合射血等容期指数(TDI-Tei)在评价尿毒症患者心脏功能损害的价值。方法将76例尿毒症患者(U组)及24例正常人(C组)分别进行二维超声心动图(2D)各参数及二尖瓣E峰、A峰、E/A比值、EF、FS、SI、LVmass、TDI-Tei指数检测,分析两组间各项指标差异。结果尿毒症患者与正常对照组比较,左房明显扩大,室间隔(IVS)、左室后壁(LVPW)明显增厚、左室内径(LV)明显扩大,左室心肌质量明显增大(P均<0.05)。反映心室综合缩舒功能的TDI-Tei亦较正常对照组有显著差异(P<0.01)。结论尿毒症患者2D表现与正常组相比有明显差异,二维超声心动图是检测其心肌损害的无创检查,能为临床诊断及治疗提供指导。TDI-Tei是检测尿毒症性患者整体缩舒功能异常的一个敏感、实用指标。

心力衰竭住院患者的病因谱及危险因素构成分析

目的分析急、慢性心力衰竭(HF)患者的病因特点和危险因素。方法收集2010年1月1日—2011年3月31日心内科连续收治的急、慢性HF患者323例,分析其年龄特点、伴随疾病和导致HF的病因谱。结果 323例患者中男139例(43.0%),平均年龄(76±11)岁,女184例(57.0%),平均年龄(79±8)岁,女性患者年龄大于男性患者(P<0.05)。引起HF的最直接原因依次为冠心病(42.1%)、高血压病(19.2%)、特发性心律失常(5.0%)、心脏瓣膜病(5.0%)、扩张型心肌病(4.3%)、肥厚型心肌病(0.9%)和心肌炎(0.3%),尚有23.2%的HF患者不能确定病因。与HF发生发展相关的危险因素依次为高血压病(79.0%)、慢性肾脏疾病(CKD)Ⅲ期(36.5%)、贫血(36.2%)、心房颤动(33.1%)、左心室肥厚(31.0%)、2型糖尿病(30.7%)、中重度心脏瓣膜功能不全(28.5%)、永久性心脏起搏(7.1%)。结论 HF住院患者的年龄较大,最主要的致HF原因是冠心病,近80%的患者患有高血压病,故有效控制高血压、降低冠心病尤其是心肌梗死发病率,应该是降低HF发生的关键环节。

叶酸降低高同型半胱氨酸血症大鼠主动脉单核细胞趋化蛋白-1的表达

目的:探讨补充叶酸对高蛋氨酸(Met)喂养所致的高同型半胱氨酸(Hcy)血症大鼠主动脉单核细胞趋化蛋白(MCP-1)表达的影响。方法:SD大鼠30只随机分3组:即正常对照组(control)、高蛋氨酸组(Met)、蛋氨酸+叶酸组(Met+folate),每组10只,分别给予普通饲料、普通饲料加1.7%蛋氨酸、普通饲料加1.7%蛋氨酸和0.006%的叶酸,饲养45 d,测定血浆总同型半胱氨酸浓度(thcy),用免疫组织化学染色法及蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测大鼠的主动脉单核细胞趋化蛋白MCP-1表达。结果:高Met组血浆总同型半胱氨酸浓度明显高于control组(P<0.01),Met+folate组血浆总同型半胱氨酸浓度明显低于Hhcy组(P<0.01);高Met组大鼠主动脉表达的MCP-1明显多于control组(46.41±4.23vs15.73±2.74;P<0.05),而Met+folate组能抑制高同型半胱氨酸血症所致的主动脉MCP-1的表达(23.12±4.40vs46.41±4.23;P<0.05)。结论:大鼠喂以高Met饲料45 d,可充分诱导高Hcy血症。而叶酸补充治疗,在显著降低血浆tHcy水平的同时,也降低了高同型半胱氨酸大鼠主动脉单核细胞趋化蛋白MCP-1的表达。

高血压并糖尿病患者左室舒张功能与靶器官损害的相关性

目的:评价高血压合并糖尿病患者左室舒张功能,观察其靶器官损害的改变及糖尿病对高血压患者左室舒张功能及靶器官的影响。方法:本研究入选190名原发性高血压患者,分为单纯高血压组(114例)及高血压合并糖尿病组(76例)。分析两组间左室舒张功能指标的差异,包括,二尖瓣舒张早期血流速度峰值(E),二尖瓣舒张晚期血流速度峰值(A),E/A,E峰下降时间(DT),等容舒张期(IVRT),室间隔二尖瓣环舒张早期血流速度峰值(Ea)、舒张晚期血流速度峰值(Aa),Ea/Aa,E/Ea。同时检测颈总动脉内膜中层厚度(IMT),颈动脉斑块,颈动脉-股动脉脉搏波速度(cf-PWV),血清肌酐(Scr),左室质量指数(LVMI)。结果:相关分析表明,E/Ea与收缩压(r=0.356,P<0.001),左房内径(r=0.238,P=0.001),IMT(r=0.141,P=0.047),cf-PWV(r=0.290,P<0.001),LVMI(r=0.346,P<0.01)呈显著正相关。与单纯原发性高血压组比较,合并有糖尿病组的E/Ea明显升高[(12.37±3.21)比(13.73±3.34),P=0.011],Ea明显下降[(5.42±1.42)cm/s比(4.99±1.05)cm/s,P=0.011],其它舒张功能指标E,A,E/A,DT,IVRT,Ea/Aa等均无显著差异。结论:E/Ea是反映左室舒张功能的良好指标,与高血压靶器官损害明显相关。在原发性高血压患者,糖尿病是加重左室舒张功能不全的重要因素。

粉防己碱对内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化和p38表达的影响

目的研究粉防己碱防治血管内膜损伤后再狭窄与血管平滑肌细胞表型转化及其信号转导途径之间的关系。方法采用HE染色检测假损伤组、损伤组和粉防己碱组损伤后28天的血管形态学改变;分别使用免疫组织化学和免疫印迹技术检测损伤组和粉防己碱组损伤后71、4和28天增殖细胞核抗原、平滑肌α-肌动蛋白和p38表达的变化。结果假损伤组血管壁各层结构完整;损伤组新生内膜面积显著增加,管腔面积显著缩小;粉防己碱组内膜增殖较损伤组明显减轻,管腔面积增加。损伤后7天,粉防己碱组与损伤组之间血管壁平滑肌α-肌动蛋白、增殖细胞核抗原和p38表达变化无显著性差异,新生内膜增殖程度亦基本相同。粉防己碱治疗14和28天,血管壁增殖细胞核抗原和p38表达均低于损伤组;而损伤后14天平滑肌α-肌动蛋白表达略高于损伤组,损伤后28天两组间无显著性差异。结论粉防己碱可不同程度地拮抗内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化及p38信号转导,继而减缓新生内膜增殖。

p38和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1在内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化过程中的表达变化

目的观察动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化和p38及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达的动态变化。方法分别用免疫组织化学、免疫印迹和逆转录聚合酶链反应方法检测假损伤组和损伤后不同时间点血管壁中增殖细胞核抗原、平滑肌a肌动蛋白、p38蛋白和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1蛋白及其mRNA的表达。结果假损伤组血管中膜平滑肌细胞及内皮细胞增殖细胞核抗原为阴性表达；损伤后5～14天，新生内膜阳性细胞率逐渐增加．28天后开始逐渐减少，且新生内膜阳性率均略高于中膜。假损伤组血管中膜平滑肌a肌动蛋白表达为阳性，内皮为阴性：中膜阳性面积于损伤后1天开始减少，3天最为明显，5天后开始逐渐增加，且新生内膜阳性表达略低于中膜。假损伤组血管中膜p38呈阴性或弱阳性着色；损伤后1～35天呈持续高表达，新生内膜阳性表达高于中膜。p38表达变化与增殖细胞核抗原表达变化呈正相关。假损伤组血管中膜丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1呈弱阳性或阳性表达；损伤后1天即开始下降，14-28天稍有回升，至35天仍未回到假损伤组水平，且新生内膜阳性面积稍低于中膜。其表达变化与增殖细胞核抗原表达变化呈负相关。结论内膜损伤后血管平滑肌细胞增殖能力与其表型转化密切相关，p38和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1参与了损伤后血管平滑肌细胞表型转化的信号转导及调节。

赖诺普利与氯沙坦预防压力负荷性心肌肥厚的实验研究

目的 探讨大鼠心肌肥厚时心血管重构的结构、生化改变及赖诺普利与氯沙坦对心血管重构的预防作用。方法 膈下腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型。假手术组、模型组、降压和非降压剂量赖诺普利与氯沙坦在术后第 2天用药至 30天后 ,检测平均动脉压 (MAP)、心肌肥厚程度及局部心肌组织一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)和胶原蛋白含量。结果 (1)与假手术组相比 ,模型组MAP、左室重量 (LVW )、左室重量指数 (LVMI)、心肌细胞横径 (TDM )、胶原蛋白分别提高 2 8 6 %、2 0 5 %、2 6 9%、17 9%、5 4 4 % (P <0 0 1) ;NO、NOS分别降低 5 3 4 %、5 1 2 % (P <0 0 1)。 (2 )降压剂量赖诺普利与氯沙坦和非降压剂量氯沙坦干预后 ,LVW、LVMI、TDM、NO、NOS、胶原蛋白含量与假手术组无明显差异。非降压剂量赖诺普利可使LVW、LVMI和TDM下降 ,但仍高于假手术组 (P <0 0 1) ,NO、NOS改善不明显 ;(3)LVMI与MAP、胶原蛋白含量均呈正相关 (分别为r =0 784 1,r =0 8177,P <0 0 1) ,与NO显著负相关 (r =- 0 7730 ,P <0 0 1)。结论 心血管重构与血压、心脏间质成分及NO有密切关系 ;赖诺普利预防心肌肥厚可能是血流动力学和非血流动力学因素共同作用的结果 ;

冠心病患者血小板活化因子在药物洗脱支架置入前后的变化及意义

目的：比较稳定型冠心病患者动脉血浆血小板活化因子（PAF）浓度在药物洗脱支架（DES）置入前、后的变化,探讨基线PAF水平与心血管事件的关系。方法：2007年8月至2008年12月,入选88例稳定冠心病患者,收集其临床、冠脉造影（CAG）和经皮冠脉介入治疗（PCI）资料。所有入选者均采用酶联免疫吸附法测定PCI前留取的动脉（主动脉根部）血浆PAF水平。根据基线PAF水平分层,随访1年时的死亡、非致死性急性冠脉综合征（ACS）、再次PCI、再次心血管原因入院等主要不良心血管事件。29例稳定冠心病患者在DES置入平均8个月后进行了CAG复查和PAF水平测定。结果：DES置入8个月后随访PAF浓度明显低于基线水平[（236.25±17.78）pg/ml∶（349.92±38.44）pg/ml,P=0.0109]。平均随访12.5月,PAF高水平（PAF≥260pg/ml）组死亡、非致死性ACS、再入院和再次PCI联合终点心血管事件较低水平（PAF〈260pg/ml）组明显增多（RR=1.714,95%CI：1.051~2.796,P=0.031）。结论：稳定冠心病患者血小板活化因子水平与短期内主要不良心血管事件有关;药物洗脱支架置入8个月后血小板活化因子水平明显降低,可能与其有效地抑制了炎症反应和降低了血小板的激活有关。

冠状动脉内多普勒技术评价急性冬眼心肌动物模型冠状动脉血流动力学特点

目的 闭胸法建立急性冬眠心肌动物模型 ,评价其冠状动脉 (冠脉 )血流动力学特点。方法 将 13只小型中国家猪制备成急性冬眠心肌模型 ,采用冠脉内多普勒技术检测模型制备前后、有效复灌后冠脉平均峰值流速 (APV)、舒张收缩流速比值 (DSVR)、冠脉血流速度储备 (CFVR)等指标的变化。处死实验动物 ,对心肌行病理观察。结果 10只实验动物 (76 92 %)成功制备成模型 ,病理检查未见心肌细胞坏死。急性冬眠心肌动物模型相关冠脉狭窄远端的APV、CFVR均明显低于正常水平 [(4 5 6± 2 2 3)cm svs (2 2 13± 7 99)cm s,P <0 0 1];[(0 95± 0 2 2 )vs (2 37± 0 4 2 ) ,P <0 0 1],复灌后均明显改善 [(10 14± 2 11)cm svs (4 5 6± 2 2 3)cm s ,P <0 0 1];[(1 34± 0 19)vs (0 95± 0 2 2 ) ,P <0 0 1],但仍明显低于正常水平 (P <0 0 1) ,DSVR始终无明显改变。结论 急性冬眠心肌动物模型相关冠脉的APV、CFVR明显降低 ,有效的复灌在早期可使冠脉循环得到一定程度的改善。

动态三维超声心动图在多巴酚丁胺负荷试验中测定心绞痛病人左室容积的临床意义

目的：观察并评价多巴酚丁胺负荷试验（ＤＥＳＴ）中心绞痛病人左室容积（ＬＶＶ）的变化及临床意义。方法：ＬＶＶ采用３－ＤＥ方法测定，ＤＥＳＴ使用多级负荷方法，并进一步计算左室容积指数和射血分数（ＥＦ）；同时观察心室壁节段性运动异常（ＲＶＭＡ）的发生情况。结果：ＤＥＳＴ中正常组随多巴酚丁胺（Ｄｏｂｕ）剂量增加，左室舒张末期容积（ＥＤＶ）和收缩末期容积（ＥＳＶ）逐步缩小；而心绞痛组在小剂量和中等剂量时亦呈逐步缩小趋势，但大剂量时反呈增加趋势。ＥＦ值和ＲＶＭＡ的变化和发生情况在两组间亦有明显不同。结论：ＤＥＳＴ中用３－ＤＥ方法测定ＬＶＶ是评价心绞痛病人冠脉储备和左室功能的客观指标。

胰岛素对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制研究

目的探讨胰岛素对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其保护机制。方法结扎SD大鼠左冠状动脉前降支(LAD),建立大鼠缺血再灌注模型,将48只SD雄性大鼠随机分组为:缺血再灌注对照组(18只),假手术组(12只),胰岛素处理组(18只),分别给予生理盐水、冠脉穿线(不结扎)、胰岛素干预。在再灌注结束后,检测心肌组织中丙二醛(MDA)含量、血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌梗死范围(IS/AAR%)及心肌细胞凋亡指数(AI),并进行组间比较。结果与缺血再灌注对照组相比,胰岛素处理组可明显降低MDA(P<0.05)、LDH值(P<0.01),减少心肌IS/AAR%和AI(P<0.01)。结论胰岛素对大鼠再灌注心肌损伤具有保护作用,其保护机制可能与抑制细胞凋亡及抗氧自由基作用有关。

药物洗脱支架对稳定冠心病患者血浆B型脑利钠肽的影响

目的:初步探讨稳定型冠心病(CAD)患者静脉血浆B型利钠肽(BNP)水平在长期药物洗脱支架(DES)植入后的变化以及基线BNP水平与临床事件的关系。方法:研究入选了88例稳定CAD患者,均经冠脉造影(CAG)证实。以微粒子酶免分析法(化学发光法)测定所有入选者血BNP浓度。其中29例在DES植入后进行了CAG复查和BNP测定。随访1年时的死亡、非致死性急性冠脉综合征(ACS)、再次PCI、再次心血管原因入院等不良心血管事件。结果:BNP水平:冠脉造影Gensini评分>33组(44例)的显著高于Gensini评分≤33组(44例)的,P=0.0468。DES植入8月后BNP水平明显降低[(230.43±48.81)∶(149.33±17.49)pg/ml,P=0.0382]。平均随访10.5个月,BNP高水平组死亡、非致死性ACS、再入院和再次PCI率均显著高于低水平组(P=0.001)。结论:稳定CAD病变程度越重,BNP水平越高,而DES植入8月后BNP水平降低可能反映了心功能的改善;基线BNP水平对稳定CAD心血管事件可能有重要预测价值。

心理应激促发心律失常的机制及其干预

心理应激促发的心律失常涉及交感神经张力骤增、心率变异性降低、QT间期延长、QT离散度增加和跨膜复极离散度增大等机制,现介绍进行早期干预的必要和措施。

心脏去甲肾上腺素在急性心肌冬眠形成中的作用

目的:采用离体鼠心急性冬眠模型,探讨心脏去甲肾上腺素在急性心肌冬眠形成中的作用。方法:实验于2004-03/2005-02在华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病实验室完成。选择健康雄性SD大鼠49只,采用大鼠离体心脏急性冬眠模型,随机分成7组,即平衡组、冬眠组、多巴酚丁胺组、对照组、利血平组、对照-酪胺组及利血平-酪胺组,每组7只,每组先随机选6只进行实验,如果6只皆成功,则结束实验,否则进行第7只实验。测定利血平处理及生理盐水处理大鼠冬眠时冠脉流量、压力心率乘积、乳酸脱氢酶漏出量(衡量缺血对心肌细胞膜的损伤,用酶联分光光度分析法检测)、心肌三磷酸腺苷(虫荧光素酶法)、磷酸肌酸(反向离子对液相色谱法)和糖原(化学比色法)的含量,用原位免疫组化法测定心肌中Bcl-2、Bax表达产物(吸光度),用末端探针标记法检测凋亡的心肌细胞(细胞核蓝染即为凋亡细胞),并应用透射电镜观察心肌超微结构。结果:平衡组、冬眠组、对照组及利血平组各有1只大鼠死亡,各组均补充1只大鼠继续实验,进入结果分析42只大鼠,每组6只。①大鼠的心率比较:对照-酪胺组大鼠的心率明显增加(从308.2次/min到409.8次/min,P<0.05),利血平-酪胺组大鼠的心率无明显增加(从275.8次/min到285.7次/min,P>0.05),提示利血平耗竭了心脏交感神经末梢去甲肾上腺素的储备。②鼠心急性冬眠时冠脉流量、压力心率乘积、乳酸脱氢酶漏出、心肌三磷酸腺苷、磷酸肌酸、糖原、Bcl-2,Bax表达产物平均吸光度值和凋亡心肌细胞数比较:利血平处理大鼠分别为1.37mL/min,(2.0±0.5)×103mmHg·次/min,13.83mU/(g·min),1.98μmol/g,2.95μmol/g,4.36mg/g,0.3436,0.2733和2.0个/视野;生理盐水处理大鼠分别为1.08mL/min,(2.3±1.0)×103mmHg·次/min,14.75mU/(g·min),1.53μmol/g,2.33μmol/g,3.37mg/g,0.3880,0.3148和1.5个/视野,两组间差异无显著性意义(P>0.05)。结论:在离体鼠心的急性冬眠模型中,利血平耗竭心脏交感神经末梢去甲肾上腺素的鼠心与对照鼠心相比,心肌功能的各项指标均无差异,提示心脏本身的去甲肾上腺素可能并没有参与急性心肌冬眠的形成。