王宏坤教授运用经方处理唑来膦酸不良反应的经验

骨质疏松症已成为中老年常见的骨骼代谢性疾病,其发病率较高,而关注度和治疗率较低,唑来膦酸是抗骨质疏松药理活性最强的药物,在临床上应用较广泛,但存在的不良反应较多,包括流感样反应、消化道反应、低血钙表现、肾功能损伤、心律失常等,且多数反应偏急促和峻猛。结合王宏坤教授的经验,总结通过中医辨证应用经方处理诸类不良反应,以期弥补中医药干预临床上应用唑来膦酸注射液所发生不良反应的缺失,为中医药治疗诸类不良反应提供新的思路。

红茴香提取物干预骨质疏松性大鼠骨折后的血管生成

背景:红茴香提取物是一种具有消炎镇痛和活血化瘀等功效的中药制剂,其乙醇提取物对大鼠软组织损伤具有显著疗效,而红茴香是否对骨质疏松性骨折具有治疗效果尚未报道。目的:探讨红茴香提取物对骨质疏松性骨折大鼠血管生成的保护作用及可能机制。方法:①体内实验:应用去势法和闭合性骨折法建立骨质疏松性骨折大鼠模型。36只健康雌性SD大鼠随机选取30只分为假手术组、模型组和红茴香提取物组(建模后给予0.05 mL/kg红茴香提取物),每组10只,其余6只纳入空白对照组。采用双能X射线和三点弯曲力学试验法检测大鼠股骨骨密度值和股骨弹性段终点载荷;苏木精-伊红染色法测定骨痂组织血管数量和血管面积;ELISA法检测血清中血管内皮生长因子、碱性成纤细胞生长因子、血小板衍生生长因子和一氧化氮水平。②体外实验:对人微血管内皮细胞进行药物干预,分为对照组、红茴香提取物(50,100或200 mg/L)组、Vector+二甲基亚砜组、NRF1过表达组、LY294002(10μmol/L)组和NRF1过表达+LY294002组。MTT法检测人微血管内皮细胞增殖;Transwell法检测人微血管内皮细胞迁移率;血管生成实验检测人微血管内皮细胞血管生成;Western blot法检测人微血管内皮细胞中NRF1,PI3K,p-PI3K,AKT和p-AKT蛋白表达,ELISA法检测人微血管内皮细胞中血管内皮生长因子、碱性成纤细胞生长因子、血小板衍生生长因子和一氧化氮水平。结果与结论:①红茴香提取物改善了骨质疏松大鼠股骨骨密度和最大负荷(P<0.05),增加骨痂组织中血管数量、血管面积和血清中血管形成相关因子水平(P<0.05)。②红茴香提取物能促进人微血管内皮细胞中NRF1、p-PI3K和p-AKT蛋白表达(P<0.05),促进人微血管内皮细胞增殖、迁移率、血管生成和血管形成相关因子水平(P<0.05),NRF1过表达可起到相同作用,但LY294002处理可逆转NRF1过表达的作用。③结果说明,红茴香提取物可能通过提高NRF1蛋白表达、激活PI3K/AKT信号通路,对骨质疏松性骨折大鼠血管生成起到一定的促进作用。

麻黄碱调控AMPK/NF-κB信号通路改善大鼠膝骨关节炎的实验研究

目的探讨麻黄碱(Ephedrine)调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对大鼠膝骨关节炎(KOA)的影响。方法建立KOA大鼠模型,将大鼠分为Sham组、KOA组、Ephedrine组(40.0 mg/kg)、Ephedrine(40.0 mg/kg)+Compound C组(0.2 mg/kg),药物分组干预后,分别检测大鼠膝关节宽度与疼痛阈值,番红O-固绿染色观察软骨组织病理变化并进行Mankin评分,ELISA法检测关节液TNF-α、IL-1β、COX-2水平,免疫组化检测软骨组织IL-1β、MMP-13蛋白表达,Western blot检测AMPK/NF-κB通路相关蛋白水平。结果与Sham组比较,KOA组软骨组织损伤严重,膝关节宽度、Mankin评分、关节液TNF-α、IL-1β、COX-2水平及软骨组织IL-1β、MMP-13、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平显著升高,疼痛阈值及软骨组织p-AMPK/AMPK水平显著降低(P<0.05);与KOA组比较,Ephedrine组软骨组织病理损伤减轻,膝关节宽度、Mankin评分、关节液TNF-α、IL-1β、COX-2水平及软骨组织IL-1β、MMP-13、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平显著降低,疼痛阈值及软骨组织p-AMPK/AMPK水平显著升高(P<0.05);与Ephedrine组比较,Ephedrine+Compound C组大鼠软骨组织损伤加重,膝关节宽度、Mankin评分、关节液TNF-α、IL-1β、COX-2水平及软骨组织IL-1β、MMP-13、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平显著升高,疼痛阈值及软骨组织p-AMPK/AMPK水平显著降低(P<0.05)。结论麻黄碱通过激活AMPK通路抑制NF-κB信号通路,抑制炎症反应,改善KOA大鼠软骨损伤。

柴胡桂枝汤加减通过调节Wnt/β-catenin信号通路对骨质疏松大鼠的改善作用及机制研究

目的探讨柴胡桂枝汤加减(CGD)调节Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对骨质疏松大鼠的改善作用。方法将SD大鼠分组为Model组、CK组、高剂量CGD组(CGD-H组,20 g/kg)、低剂量CGD组(CGD-L组,5 g/kg)、戊酸雌二醇组(EV组,9 mg/kg)、DKK-1组(Wnt/β-catenin通路抑制剂,100 mg/kg)和CGD-H+DKK-1组(20 g/kg+100 mg/kg),每组12只。除CK组外,其他组大鼠均通过灌胃70 mg/kg维甲酸的方式构建骨质疏松症(OP)大鼠模型,CK组大鼠灌胃等量的生理盐水。造模4周开始给予相应的药物干预4周。ELISA法检测大鼠血清中Ⅰ型胶-原C端肽(CTX-Ⅰ)、骨钙素(BGP)水平;观察股骨微观结构相关指标骨体积分数、骨小梁厚度、骨密度、骨小梁数量的变化;HE染色检测大鼠股骨病理变化;碱性磷酸酶(ALP)钙-钴染色检测大鼠股骨中成骨细胞活性;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测大鼠股骨组织中破骨细胞活性;Western blot检测各组大鼠股骨组织中Wnt3a、β-catenin蛋白。结果与CK组比较,Model组大鼠股骨组织病理损伤严重,CTX-Ⅰ水平、破骨细胞活性升高,BGP水平、骨体积分数、骨小梁厚度、骨密度、骨小梁数量、成骨细胞活性、Wnt3a、β-catenin蛋白表达降低(P<0.05);与Model组比较,CGD-L组、CGD-H组、EV组大鼠股骨组织病理损伤减轻,CTX-Ⅰ水平、破骨细胞活性降低,BGP水平、骨体积分数、骨小梁厚度、骨密度、骨小梁数量、成骨细胞活性、Wnt3a、β-catenin蛋白表达升高,而DKK-1组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);与CGD-H组比较,CGD-H+DKK-1组大鼠股骨组织病理损伤严重,CTX-Ⅰ水平、破骨细胞活性升高,BGP水平、骨体积分数、骨小梁厚度、骨密度、骨小梁数量、成骨细胞活性、Wnt3a、β-catenin蛋白表达降低(P<0.05)。结论CGD可能通过激活Wnt/β-Catenin通路改善大鼠OP。

骨质疏松症外周血miR-141评价骨折风险的价值

目的 分析骨质疏松症(osteoporosis,OP)患者外周血微小核糖核酸-141(micromolecule ribonucleic acid-141,miR-141)表达,并分析其对骨折风险的预测价值。方法 选取175例在河南省中医院治疗的OP患者记为研究组,同时招募156例同年龄段的健康志愿者记为对照组,均测定外周血miR-141表达,并对研究组随访1年。结果 研究组男性、女性外周血miR-141表达均高于对照组(P <0.05);研究组骨折发生率30.29%,高于对照组的7.05%(P <0.05),研究组女性、男性骨折发生率分别高于对照组(P <0.05);miR-141表达预测OP男性、女性患者骨折风险的曲线下面积(AUC)分别为0.968(95%CI:0.895~0.996)、0.726(95%CI:0.631~0.808)。结论 OP患者的外周血miR-141表达升高,且对骨折风险预测效能高。

金丝桃苷激活Sirt1/AMPK自噬通路改善糖尿病骨质疏松大鼠骨代谢和骨结构的机制研究

目的:探讨金丝桃苷(HYP)对2型糖尿病性骨质疏松症(T2DOP)大鼠骨质疏松的影响及机制。方法:雌性SD大鼠采用高糖、高脂饮食联合低剂量(30 mg/kg)链脲佐菌素和双侧卵巢切除术建立T2DOP模型,建模后分为模型组(T2DOP组)、低剂量(50 mg/kg)HYP(L-HYP)组、高剂量(100 mg/kg)HYP(H-HYP)组和HYP+Sirt1抑制剂EX-527组(100 mg/kg HYP+1 mg/kg EX-527),每组12只;另取12只大鼠为正常对照(NC)组。给予相应的药物干预3个月后,检测大鼠体重、空腹血糖(FBG)、血清脂质[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]及骨代谢标志物[抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)、I型前胶原氨基端原肽(PINP)、骨钙素(OCN)和I型胶原交联羧基末端肽(CTX-I)]水平;评估骨生物力学特性和骨微结构;苏木精-伊红染色检测骨组织形态学变化;免疫组织化学染色检测骨组织中微管相关蛋白1轻链3(LC3)和beclin-1的表达;RT-qPCR和Western blot分析LC3、beclin-1、p62和沉默信息调节因子1(Sirt1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路相关分子的mRNA和蛋白表达。结果:与NC组相比,T2DOP组大鼠的体重、血清PINP和OCN水平、最大载荷和弹性模量、骨密度(BMD)、骨连接密度(Conn.D)、骨小梁数(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、LC3 mRNA表达水平、beclin-1 mRNA表达水平、Sirt1mRNA表达水平、AMPK mRNA表达水平、LC3蛋白表达水平、beclin-1蛋白表达水平、Sirt1蛋白表达水平、LC3-II/LC3-I比值和p-AMPK/AMPK比值显著降低,FBG、TC、TG、LDL-C、TRACP-5b、CTX-I、骨小梁间隔(Tb.Sp)、p62mRNA表达水平、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)mRNA表达水平和p-mTOR/mTOR比值显著升高(P<0.05);与T2DOP组相比,L-HYP组和H-HYP组大鼠体重、血清PINP和OCN水平、最大载荷和弹性模量、BMD、Conn.D、Tb.N、Tb.Th、LC3 mRNA表达水平、beclin-1 mRNA表达水平、Sirt1 mRNA表达水平、AMPK mRNA表达水平、LC3蛋白表达水平、beclin-1蛋白表达水平、Sirt1蛋白表达水平、LC3-II/LC3-I比值和p-AMPK/AMPK比值显著升高,FBG、TC、TG、LDL-C、TRACP-5b、CTX-I、Tb.Sp、p62 mRNA表达水平、mTOR mRNA表达水平和p-mTOR/mTOR比值显著降低(P<0.05),且H-HYP组优于L-HYP组(P<0.05);EX-527可消除HYP对自噬的诱导作用,并减弱HYP对T2DOP大鼠骨代谢和骨微结构的改善作用。结论:HYP可缓解T2DOP大鼠的血脂和血糖失调,进而改善骨代谢和骨微结构,其作用机制可能与激活Sirt1/AMPK信号通路,促进自噬有关。

射频针刀治疗跟痛症的临床研究

跟痛症（painful conditions of the heel）是骨科临床常见疾病,主要表现为足跟跖面肿胀、压痛、疼痛等,是肌肉、韧带、骨的失衡造成的一种慢性劳损性无菌性炎症[1]。多见40岁以上中老年,男女之比为3：1,其诱因多为长期站立、行走、剧烈活动[2],病理学改变有足底脂肪垫病变,跖筋膜炎,跟骨骨刺,足底神经的受压及跟骨高压等[3]。

miR-135a靶向调节SP1对人骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨miR-135a通过靶向调节SP1对人骨肉瘤(osteosarcoma,OS)细胞增殖和凋亡的影响。方法收集人正常成骨组织和OS组织,培养正常成骨细胞(h FOB1.19)和OS细胞(MG-63),Real-time PCR法检测miR-135a和SP1的表达,Western blot法检测SP1表达。转染miR-135a mimics和inhibitor,MTT法和Brd U-ELISA法检测OS细胞增殖变化,Western blot法检测凋亡蛋白Bax、BCL-2和Caspase 3的表达。双荧光素酶报告基因检测miR-135a与SP1的靶定关系。Western blot法检测miR-135a对OS细胞中SP1表达的影响。Western blot法检测miR-135a对OS细胞中JAK2/STAT3表达的影响。结果 OS组织和细胞中miR-135a表达均显著降低,SP1表达均显著升高。转染miR-135a mimics可降低OS细胞活性,减少Brd U阳性标记率。同时,miR-135a mimics增加OS细胞Bax和Caspase 3的表达,减少BCL-2的表达。miR-135a mimics降低荧光素酶报告基因的荧光强度,结合位点突变后荧光素酶活性升高。上调miR-135a显著降低SP1的表达并降低JAK2和STAT3的磷酸化水平。miR-135a inhibitor作用均与mimics相反。结论 miR-135a可通过靶向调节SP1抑制人OS细胞增殖,诱导OS细胞凋亡,并下调JAK2/STAT3活化。

中药内服联合穴位注射治疗神经根型颈椎病临床研究

目的:观察中药内服联合穴位注射治疗神经根型颈椎病的疗效。方法:将136例神经根型颈椎病患者按随机数字表法分为活血通络治疗组67例,根痛平对照组69例,治疗2个疗程后观察比较2组疗效。结果:2组治疗后症状、体征、疼痛程度比较,治疗组治疗后情况均优于对照组(P<0.01),差异有统计学意义;治疗组的治愈率、有效率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:采用活血方法结合穴位注射有肯定的疗效。

止痛利湿复方药膏联合塞来昔布治疗腰椎间盘突出症疗效及对p-P38MAPK蛋白通路表达的影响

目的观察止痛利湿复方药膏联合塞来昔布治疗腰椎间盘突出症的疗效及对血清磷酸化-P38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)通路蛋白表达的影响。方法200例患者随机分为对照组和观察组,分别给予塞来昔布胶囊,止痛利湿复方药膏+塞来昔布胶囊,疗程均为8 w。治疗前后分别观察日本骨科学会腰痛评分(JOA)量表,Oswestry腰背及下肢功能障碍指数(ODI),视觉模拟评分(VAS)。检测血清免疫炎症因子免疫球蛋白(Ig)G、IgM、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α:,疼痛介质内皮素(ET)-1、5-羟色胺(HT)、一氧化氮(NO)、环氧化酶(COX-2):,p-P38MAPK通路蛋白表达基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-9、血管内皮生长因子(VEGF)、p-P38MAPK:。比较两组临床疗效及复发率。结果观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。随访至少12个月,观察组复发率明显低于对照组(P<0.05)。与对照组治疗后比较,观察组JOA、MMP-3、MMP-9、p-P38MAPK明显升高(P<0.05),ODI、VAS、IgG、IgM、IL-6、TNF-α、ET-1、5-HT、NO、COX-2、VEGF明显降低(P<0.05)。结论止痛利湿复方药膏联合塞来昔布可明显改善腰椎间盘突出症患者的临床症状,其作用可能与调控血清p-P38MAPK通路蛋白表达有关。

青鹏软膏治疗类风湿关节炎引起疼痛的护理及应用研究

目的:分析青鹏软膏对于类风湿关节炎(RA)的治疗效果与疼痛护理。方法:选取2020年10月—2022年10月我院收治的79例RA患者,采用抽签法分为两组。一组(40例)选择青鹏软膏加疼痛护理干预,二组(39例)选择常规西药治疗,对比干预效果。结果:一组的总有效率高于二组(P<0.05)。干预前,组间的中医证候积分、实验室指标相比,差异无统计学意义(P>0.05);干预后,一组的中医证候积分低于二组,一组的实验室指标优于二组(P<0.05)。一组的不良反应发生率低于二组(P<0.05)。结论:RA采取青鹏软膏治疗与疼痛护理能够减轻症状,改善身体机能,且安全性比较高。

MicroRNA-16对类风湿关节炎患者滑膜成纤维细胞增殖、侵袭及细胞因子分泌的影响

目的:研究microRNA-16(miR-16)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者滑膜成纤维细胞(rheumatoid arthritis synovial fibroblasts,RASFs)增殖、侵袭及细胞因子分泌的影响。方法:体外分离培养RASFs,脂质体转染化学合成的miR-16 mimic或miR-16抑制剂,分别采用MTT法、Transwell小室法和流式细胞术检测其对RASFs增殖、侵袭及凋亡的影响;RT-PCR和Western blotting检测miR-16对RASFs基质金属蛋白酶3/13(matrix metalloproteinase 3/13,MMP3/13)及白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)表达的影响。结果:增殖实验结果表明miR-16可显著抑制RASFs的增殖;细胞侵袭结果表明miR-16可显著抑制RASFs的侵袭;流式细胞术检测发现miR-16对RASFs凋亡无显著影响;miR-16可下调MMP3/13及IL-1β的表达水平。结论:miR-16在RA的发生中起着重要作用,它可能通过下调MMP3/13及IL-1β的表达抑制RASFs增殖和侵袭。这为进一步研究miR-16在RA中的作用机制奠定了基础。

肩胛上神经脉冲射频结合液压扩张疗法治疗肩周炎疗效分析

肩关节周围炎是一种因肩关节及其周围软组织因退行性改变、劳损、外伤等病变引起以肩部疼痛及肩关节运动功能障碍为主要临床表现的肩部疾病。好发于40～50岁左右的中老年人,故又有＂漏肩风、冻结肩、五十肩＂之称。河南省中医院风湿骨病科采用两种不同方法治疗60例肩周炎患者,观察并比较其疗效,现报告如下。

独活寄生汤联合脊神经脉冲射频治疗椎间盘源性腰痛45例

目的:观察独活寄生汤联合脊神经脉冲射频治疗椎间盘源性腰痛的疗效。方法:椎间盘源性腰痛患者45例,独活寄生汤以口服结合脊神经脉冲射频治疗。记录术前、术后l周、1个月、3个月和6个月时患者采用视觉模拟量表法(VAS)评定腰痛的程度。结果:术后6个月内患者VAS评分均较术前显著下降(P<0.05)。结论:独活寄生汤联合脊神经脉冲射频治疗椎间盘源性腰痛临床症状能明显缓解。

多种教学法相结合在中医骨伤科学教学中的实践

本文总结多种教学法相结合在中医骨伤科学教学中的实践应用,为相关研究提供参考。

酸樱桃种子提取物对大鼠类风湿性关节炎的作用及其机制研究

目的观察酸樱桃种子提取物(SCE)对大鼠类风湿性关节炎的作用,并探究其潜在的作用机制。方法随机将36只Sprague-Dawley(SD)大鼠分成对照组、模型组、Co PP处理组及SCE低、中、高剂量组(分别为10、20和30 g/kg),前3组生理盐水灌胃3 d,后3组上述剂量的SCE灌胃3 d;除对照组外,其余各组诱导类风湿性关节炎(RA)模型。于0、12、24、36和48 h测量各组大鼠右后足踝关节肿胀度,并抽取48 h时动脉血,用试剂盒检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及前列腺素E2(PGE2)含量;Western blot检测肿胀组织中过氧化物酶2、超氧化物歧化酶2(SOD2)、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达水平;对造模成功的大鼠,以6 mg/(kg·d)HO-1激动剂(Co PP)灌胃2 d,测血清TNF-α、IL-1β、IL-6及PGE2含量,肿胀组织中过氧化物酶2、SOD2及HO-1蛋白表达水平。结果各SCE剂量组大鼠右后足踝关节周长显著小于模型组并呈浓度依赖性。与模型组相比,SCE可以显著降低血清中TNF-α、IL-1β、IL-6及PGE2含量,并提高SOD2和过氧化物酶2蛋白及HO-1表达水平。SCE通过提高HO-1的表达来调节SOD2和过氧化物酶2表达水平,最终影响RA大鼠。结论 SCE对大鼠RA有一定的治疗作用,其作用机制可能是SCE参与HO-1调控的抑制炎症过程和增强抗氧化应激能力。

鸡矢藤注射液阻滞配合牵引治疗神经根型颈椎病的临床观察

目的:观察鸡矢藤注射液阻滞配合牵引治疗神经根型颈椎病的临床疗效。方法:选取神经根型颈椎病的患者60例,应用鸡矢藤注射液阻滞病变神经根,并配合传统枕颌带牵引,共治疗1个疗程,通过VAS指数、颈椎病治疗成绩评分来观察患者治疗前后的疗效,并对其疗效、安全性进行评价。结果:1个疗程后,患者的VAS指数、颈椎病治疗成绩评分均有明显改善,且优良率达86.7%;同时未出现不良并发症及不适反应。结论:鸡矢藤注射液阻滞配合牵引治疗神经根型颈椎病可明显改善患者临床症状和体征,疗效显著,且安全性较高。

青藤碱对大鼠肥大细胞RBL-2H3活化的影响及机制

目的探讨青藤碱对大鼠肥大细胞RBL-2H3活化的影响及其作用机制。方法将培养的大鼠RBL-2H3细胞随机分为对照Ⅰ组和青藤碱组。青藤碱组用青藤碱溶液处理,对照Ⅰ组则用PBS处理。利用生化法检测两组细胞培养上清中β-氨基己糖苷酶释放率,并用荧光定量PCR和Western blot方法检测细胞中信号调节蛋白α(SIRPα)mRNA和蛋白的表达水平。构建SIRPα过表达重组质粒或SIRPαsiRNA,将RBL-2H3细胞分为对照Ⅱ组、空载质粒组、过表达组、对照Ⅲ组、空白组、沉默组,对照Ⅱ组和对照Ⅲ组不进行转染,空载质粒组转染空白质粒,过表达组转染SIRPα过表达质粒,空白组转染非特异性siRNA,沉默组转染SIRPαsiRNA,转染结束后向对照Ⅲ组、空白组、沉默组添加青藤碱处理,并检测SIRPα的表达及炎症因子白细胞介素(IL)-4、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果与对照Ⅰ组比较,青藤碱组细胞中β-氨基己糖苷酶释放率显著降低(P=0.000),SIRPαmRNA及蛋白表达量均显著升高(P=0.000)。与对照Ⅱ组和空载质粒组比较,过表达组细胞中SIRPαmRNA表达量显著升高(P=0.000),IL-4、IL-6和TNF-α含量均明显降低(P=0.000)。与对照Ⅲ组和空白组比较,沉默组细胞SIRPαmRNA表达量显著降低(P=0.000),IL-4、IL-6和TNF-α含量均显著升高(P=0.000)。结论青藤碱处理能够显著抑制大鼠RBL-2H3细胞活化并上调细胞中SIRPα基因的表达,而SIRPα基因介导了青藤碱的这种抑制作用。

鸡矢藤注射液对膝骨关节炎触发点处理的临床观察

目的观察鸡矢藤注射液对膝骨关节炎触发点处理的临床疗效。方法选取于膝骨关节炎的患者60例(78膝),随机分为两组,治疗组30例(40),对照组30例(38),分别给予局部封闭术和鸡矢藤注射液注射治疗,共1个疗程,根据WOMAC评分系统来观察两组治疗前后的疼痛、功能、关节僵硬感等,并对其疗效、安全性进行评价及分析。结果一疗程后,两组的WOMAC评分均有明显改善,治疗组较对照组改善更显著;治疗组总有效率为90.0%,对照组总有效率为73.7%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);且两组均未出现操作部位的明显疼痛、出血及感染等不良并发症。结论鸡矢藤注射液对膝骨关节炎触发点处理可明显改善患者临床症状和体征,安全性较高。

王宏坤教授治疗胸廓出口综合征经验介绍

王宏坤教授将推拿手法与针刀松解相结合治疗胸廓出口综合征,临床效果显著。本文旨在介绍并总结其治疗本病临床经验。