乳腺癌家族史对乳腺癌临床特点及预后的影响

目的：探讨乳腺癌家族史对乳腺癌患者的临床生物学特性以及预后的影响。方法：回顾性分析天津医科大学附属肿瘤医院乳腺科1989年8月1日～1994年6月30日收治的1999例乳腺癌患者的临床资料。其中乳腺癌家族史阳性（FHP）患者87例，无乳腺癌家族史（FHN）患者1912例，比较分析两组临床病例资料及预后情况。结果：FHP组临床分期旱于FHN组，两者差异有统计学意义，χ^2=7．206，P=0．027；FHP组腋淋巴结转移率（37．2％）低于FHN组（50．2％），差异有统计学意义，χ^2=5．585，P=0．018。而在发病年龄、绝经状态、肿瘤大小、病理类型、雌孕激素受体（ER／PR）状况、术后3年局部复发率和远处转移率方面，两组比较，差异均无统计学意义（1。值分别为2．088、1．290、1．653、2．202、0．270、0．026和1．804；P值分别为0．554、0．256、0．438、0．532、0．603、0．872和0．179）。Kaplan-Meier生存分析显示，FHP组总体5、10年生存率（分别为89．63％和79．12％）有高于FHN组（分别为81．53％和73．77％）的趋势，但差异无统计学意义，log—rank值=1．260。P=0．262。结论：我们的研究并未发现乳腺癌家族史对预后的影响有统计学意义，同时我们的研究结果提示，只要充分认识FHP乳腺癌的特点，积极诊断治疗，其预后和散发性乳腺癌差异无统计学意义，但还需要进一步研究证实。

热疗对人宫颈癌Hela细胞凋亡的影响

目的:观察不同加温温度对人宫颈癌Hela细胞凋亡的影响。方法:人宫颈癌Hela细胞株常规方法培养,采用水浴加热法(温度为41℃、42.5℃、43.5℃、)对细胞进行加温处理,处理后继续培养24h。用流式细胞仪检测细胞凋亡,单细胞凝胶电泳(singlecellgelelectrophoresis,SCGE)法检测DNA受损状态。结果:随着温度的增加细胞凋亡率增加,42.5℃、43.5℃加温1h后细胞凋亡率最高分别为30.7%和34.6,坏死细胞分别为13.2%和29.6%。单细胞凝胶电泳发现42.5℃加温1h后40.0%的细胞有DNA损伤,43.5℃加温1h后80.0%以上的细胞DNA损伤,而41℃加温处理1h后仅有20.0%细胞DNA受损。结论:单独加温处理1h可诱导细胞凋亡,并导致细胞DNA损伤。

流式细胞仪检测甘草多糖对小鼠S-180肉瘤的凋亡诱导作用

随着单克隆抗体及标记技术的发展,流式细胞术(FlowCytometry,FCM)检测细胞凋亡技术已广为使用,为探讨中药甘草多糖抑瘤作用及其机制,本文应用流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡,结果表明甘草多糖抑制肿瘤生长可能与诱导细胞凋亡有关。

茶树产量早期鉴定的研究——扦插苗性状与茶树单株产量的关系

本试验以福鼎大白茶与浙农109杂交第一代的45株茶树及其扦插苗为材料,采用简单相关、多元回归和主成分分析等统计方法,研究了扦插菌性状与茶树单株产量的关系.结果表明:扦插苗的腋芽萌发率;抽梢率、单株叶面积和单叶面积与单株产量呈中度极显著或显著正相关,相关系数(r)分别为+0.5388^(**)、+0.5621^(**)、+0.3701~*和+0.3010~*.扦插苗的根系活力和根干重与单株产量呈高度和中度极显著正相关,相关系数为+0.8558^(**)与+0.4624^(**).扦插成活率与单株产量呈中度极显著正相关,r=+0.4757^(**).

甘草多糖GPS对病毒的抑制作用

从甘草残渣中分离得到了一种中性水溶性多糖———甘草多糖 (GPS) ,并研究其对牛艾滋病病毒 (BIV)、腺病毒Ⅲ型 (AdVⅢ )和柯萨奇病毒 (CBV3)的抑制作用 ,结果发现 ,GPS对BIV有一定的抑制作用 ,抑制率为 36 .2 % ,GPS对AdVⅢ和CBV3也有明显的抑制与直接灭活作用 .

甘草残渣中多糖GPS抗肿瘤作用的研究

自甘草残渣中分离一种水溶性葡聚糖 GPS,急性毒性实验证明其属无毒物质 .通过体内抑瘤实验表明 ,GPS对小鼠肉瘤 S-1 80及艾氏腹水移植瘤皆有明显抑制作用 ,其抑制率分别高于 80 %和 30 % .

甘草多糖的体内抑瘤作用及其机制的研究

目的 :探讨甘草多糖对于S 180荷瘤小鼠体内肿瘤的抑制作用及其机制。方法 :Balb/c小鼠接种S 180肉瘤瘤株后 ,分别给予甘草多糖和对照药物 12天 ,然后处死。将荷瘤小鼠的肿瘤取出称重 ,并进行比较 ;免疫组织化学方法和HE染色对肿瘤中的bcl 2、p5 3和bax蛋白进行比较分析。结果 :给予甘草多糖的小鼠的肿瘤明显小于对照组 ,而对照组的bcl 2和 p5 3蛋白的表达率明显高于甘草多糖的小鼠组 ,bax蛋白的表达率则低于后者。 结论 :甘草多糖对于小鼠S 180肿瘤具有抑制作用 ,并有可能影响bcl 2、p5 3及bax基因蛋白的表达。

乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/ADR中Twist的表达与EMT现象的实验研究

目的:观察乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/ADR中Twist表达及上皮-间质转化现象,探讨其与MCF-7/ADR侵袭转移能力增强的相关性。方法:分别以RT-PCR法、链霉亲和素-生物素酶复合物(Strept avidin biotin complex,SABC)免疫组织化学方法和Western blot法检测乳腺癌细胞系MCF-7及其多药耐药株MCF-7/ADR中介导EMT发生的转录因子Twist、上皮性标记基因E-钙粘素(E-cadherin)和间质性标记基因N-钙粘素(N-cadherin)表达的改变情况。结果:亲本细胞MCF-7中E-cadherin mRNA的表达和蛋白水平的表达均为阳性,Twist和N-cadherin表达阴性;多药耐药株MCF-7/ADR中E-cadherin mRNA和蛋白表达缺失,而在亲本细胞MCF-7中不表达的Twist和N-cadherin表达阳性。结论:在多药耐药乳腺癌细胞MCF-7/ADR中,其侵袭力增强可能与Twist介导的EMT发生有关。

同源异型盒基因BP1在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

背景与目的BP1(beta-protein1)基因是新近发现的转录因子,定位于染色体17q21-22,属同源异型盒基因DLX家族,在急性髓系白血病和急性T淋巴细胞白血病中均呈过度表达。本研究通过观察BP1mRNA在乳腺癌中的表达情况,分析并探讨其与乳腺癌临床病理特征的关系。方法以β-actin基因作为参照,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测82例乳腺肿瘤组织、12例近端肿瘤旁组织和10例远端癌旁组织中BP1mRNA的表达。结果82例肿瘤组织中有53例BP1阳性(64.63%),而在近端癌旁组和远端癌旁组中则表达很弱(16.67%)或不表达(0%),差异具有统计学意义(P<0.05)。BP1基因的过表达与组织学分级有关(P<0.05),而与肿瘤大小、有无淋巴结转移、病理类型、肿瘤家族史、初潮年龄、初产年龄、怀孕次数、绝经状况、雌激素受体及孕酮受体状态无关。结论BP1基因在部分乳腺癌中上调,其表达与肿瘤组织学分级有关。

链转移剂加入方式对丙烯酸酯乳液聚合过程及压敏粘接性能的影响

报道了三种不同链转移剂加料方式制备的丙烯酸丁酯共聚物乳液,其固含量为50%,并研究了它们的压敏特性。动态光散射跟踪了聚合过程乳胶粒粒径的变化,结果显示,该乳液聚合没有明显的二次成核过程,按预定的粒径生长。用凝胶渗透色谱(GPC)和动态力学分析(DMA)表征了聚合物的分子参数,按照FINAT标准测试了该乳液压敏胶的初粘力、剥离力和耐剪切强度,并将压敏性能与分子参数,如凝胶含量和聚合物分子量进行了关联。

半枝莲抗肿瘤药理研究进展

肿瘤恶性程度高,近年来研究显示,中药半枝莲具有多方面治疗肿瘤的作用,兹就半枝莲抗肿瘤作用作一概述,为半枝莲抗癌的靶向治疗奠定基础。

siRNA逆转乳腺癌细胞系MCF-7/ADR耐药

背景与目的:肿瘤的多药耐药性常导致乳腺癌化疗失败,多药耐药基因1(multidrugresistance1,mdr1)编码的P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)过度表达是重要的耐药机制。本研究拟探讨siRNA抑制耐药乳腺癌细胞系MCF-7/ADRmdr1基因表达的可行性。方法:选择耐阿霉素人乳腺癌细胞系MCF-7/ADR及其敏感细胞系MCF-7作为研究对象。将预先设计的siRNA包装入质粒载体,然后转化质粒到大肠杆菌中,经过克隆、扩增、纯化后转染到MCF-7/ADR细胞中,潮霉素筛选,流式细胞仪检测P-gp的表达率,实时定量PCR检测mdr1基因的表达率,并对转染后的细胞作阿霉素耐药实验。结果:流式细胞仪检测结果显示,MCF-7/ADR细胞经特异性siRNA作用后,P-gp的表达率由99.8%下降到12.3%。实时相对定量PCR检测结果显示,MCF-7/ADR细胞经特异性siRNA作用后其Ct值由25.22增加到30.64。阿霉素耐药实验显示,转染siRNA的MCF-7/ADR细胞IC50为0.51μmol/L,而未转染组的IC50为17.88μmol/L。结论:siRNA能引发人乳腺癌多耐药细胞系MCF-7/ADR内mdr1基因沉默,从而为siRNA作为一种可能的治疗手段提供了理论依据。

β-NGF对人胰腺癌细胞系浸润与运动能力影响及其机制的初步研究

目的:探讨β-神经生长因子(beta-nerve growth factor,β-NGF)对体外人胰腺癌细胞系MIAPaCa-Ⅱ的黏附、运动及侵袭能力的影响及其机制。方法:将不同浓度β-NGF加入细胞培养液中,以过河实验和趋化运动实验检测癌细胞的运动侵袭能力,以基质浸润实验检测浸润能力,以Western Blot检测E-钙粘连蛋白(E-cadherin)和金属基质蛋白酶-2(ma-trix metalloproteinase,MMP-2)表达的变化,并与对照组比较。结果:细胞培养液中随着β-NGF浓度增加,MIAPaCa-Ⅱ细胞趋化能力明显增加,P=0.032。β-NGF组过河时间为(42.50±4.12)h,而对照组为(68.45±3.53)h,P=0.007。在基质浸润实验中,50、100和150μg/Lβ-NGF组每视野分别为(32.61±3.85)、(39.35±5.24)和(47.90±6.82),对照组每视野为(23.90±4.56),P值分别为0.008、0.004和0.002。β-NGF组中E-cadherin表达降低,MMP-2表达增加,P<0.05。结论:β-NGF可能介导了胰腺癌的侵袭转移,其机制可能是通过下调E-cadherin和上调MMP-蛋白完成的。

Ad-wtp53对p53状态不同结直肠癌细胞生长的影响

目的 :探索重组腺病毒介导的外源性野生型 p5 3cDNA(Ad wtp5 3)对内源性 p5 3基因状态不同结直肠癌细胞的抑制作用是否存在差异 ,研究 p5 3基因抑制肿瘤细胞增殖的机制。 方法 :采用MTT法选择Ad wtp5 3的最佳转染滴度 ,分别感染内源性 p5 3基因缺失、突变和正常的 3种结直肠癌细胞株 ,观察比较它们的生长抑制作用。 结果 :Ad wtp5 3在 10 0 0MOI时表现出最强的细胞抑制作用 ,p5 3缺失细胞株 (THC 890 8)的抑制效应最明显 ,3种细胞转染后均发生G0 /G1期阻滞 ,并对不同p5 3状态细胞G2 M期具有不同的调控作用。结论 :外源性野生型p5 3cDNA导入可显著抑制结直肠癌细胞生长 ,使细胞周期停滞于G0 /G1期 ;同时对内源性 p5 3状态不同细胞的生长抑制强度和G2

卵巢上皮性癌BRCA1和p53基因表达的临床意义及相互关系研究

目的:探讨BRCA1、p53基因蛋白在卵巢上皮性癌中的表达情况及相互关系。方法:应用S-P免疫组织化学法检测50例卵巢上皮性癌组织中BRCA1和p53蛋白的表达。采用Kaplan-Meier法分析两种蛋白表达情况与患者预后的关系。结果:1)BRCA1蛋白在卵巢癌组织中的阳性表达率仅为30%,明显低于正常卵巢组织(100%)和良性肿瘤组织(90%)(P<0.01);BRCA1在低分化癌、有淋巴结转移的卵巢癌组织中表达减少甚至缺失。2)p53蛋白在卵巢癌组织中的表达率为64%,而在正常卵巢及良性肿瘤组织中无表达;其表达仅与病理学分级有关。3)两种基因蛋白表达比较呈显著负相关(P<0.01)。4)患者生存随访表明,有BRCA1表达的患者平均生存期长于无表达者;而p53对生存时间无影响。结论:BRCA1基因在转录后水平的下调对卵巢上皮性癌的发生发展有重要的作用,同时BRCA1基因与p53基因协同促进肿瘤的演进恶化。

乳腺癌中癌基因抗癌基因表达分析

目的:分析乳腺癌中癌基因、抗癌基因的表达,探讨乳腺癌的发病机制。方法:分别用Cy3和Cy5标记正常乳腺组织和乳腺癌组织的mRNA,与癌基因抗癌基因分类芯片进行杂交,分析两组表达差异。结果:差异表达的基因有39条,其中下调表达的基因有8条,上调表达的基因有31条。结论:说明乳腺癌的发生主要与大量癌基因的过量表达相关。

VEGF、nm23在胆囊癌中的表达及与淋巴结转移相互关系的研究

目的 :研究VEGF与nm23基因在胆囊癌中的表达及其在淋巴结转移中的作用 ,并探讨两者的相互关系。方法 :采用免疫组化法 ,检测VEGF蛋白及nm23蛋白在胆囊癌中的表达。结果 :VEGF在胆囊癌中的阳性表达率为86 7 % ,明显高于正常组织 ;而nm23阳性表达率则为40 % ,显著低于正常组织 ;两者在胆囊癌组织中的表达呈负相关趋势。结论 :VEGF与nm23基因协同促进胆囊癌的淋巴结转移 。