人工智能技术在眼科问诊中的探索与应用

目的:探索人工智能技术在眼科门诊问诊方面的应用。方法:本研究结合眼科专家共识和诊疗常规,建立思维导图,导入脱敏数据,训练人工神经网络模型,通过人机对话实现既往史、现病史、过敏史以及家族史的智能采集。临床实践采用人-机对照实验对系统进行验证。结果:29367例患者中,干预组(人工智能组)患者3850例,对照组(医生人工采集组)25517例,在等候时间上,干预组平均等候847 s,比对照组减少108s,差异有统计学意义(P<0.05),在问诊耗时上,干预组平均162 s,比对照组减少9 s;在门诊病历完整性方面,干预组为96.62%,与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:人工智能技术应用在问诊环节可提高门诊医生工作效率,缩短患者的候诊时间,系统准确度高,医生认可度高,在病历完整性上与医生人工采集无统计学差异。

镉致大鼠肾脏微小RNA-21表达的生物信息学分析

[目的]初步筛选镉暴露早期肾脏组织差异表达的微小RNA(miRNA),并探讨差异表达miR-21的靶基因主要参与的GO富集与KEGG通路。[方法]24只SPF级SD雄性大鼠随机分为4组,分别为对照组和低、中、高镉暴露组。大鼠背部皮下注射0、0.5、1.0和2.0 mg/kg氯化镉溶液,每周5 d,持续2周。基因芯片筛选差异表达的miRNA,实时定量PCR验证差异表达的miR-21,并对差异表达的miR-21进行生物信息学分析;酶联免疫吸附实验检测肾功能指标。[结果]与对照组相比,2.0 mg/kg镉暴露导致大鼠出现了肾损伤(P<0.05),且可以增强miR-21在肾脏组织的表达水平(P<0.05)。miR-21靶基因主要集中于DNA调节转录、氨基酸磷酸化、氧化应激等生物学过程及与蛋白结合、转录因子结合等分子功能上,存在于细胞核、细胞膜、细胞质、线粒体、内质网等细胞组分中,主要参与MAPK信号通路、转化生长因子-β信号通路。[结论]miR-21在镉暴露所致大鼠肾损伤中表达上调,并可能参与多条信号通路的调控。

镉致HEK293细胞氧化损伤及细胞凋亡

[目的]探讨镉致人胚胎肾HEK293细胞氧化损伤和凋亡的情况。[方法]对HEK293细胞使用0、30、60、120μmol/L浓度的氯化镉(CdCl_2)染毒1、3、6、12 h后,MTT法测定细胞生长情况,流式细胞术检测细胞中活性氧(ROS)含量和细胞凋亡,用硫代巴比妥酸法检测细胞内丙二醛(MDA)含量,用比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,用水溶性四唑盐法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活力。[结果]不同浓度的CdCl_2作用不同时间,细胞贴壁性减弱,细胞变圆,伪足消失。随着CdCl_2浓度的增高,作用时间延长,细胞的生长受到抑制,在CdCl_2浓度为120μmol/L,染毒时间为12 h时达到峰值。随着作用时间的延长,30μmol/L和60μmol/L CdCl_2染毒组细胞凋亡率逐渐增加(P趋势=0.001,P趋势=0.009);当作用时间分别为1、3、6 h,随着CdCl_2浓度的增加,凋亡率逐渐增加(P趋势=0.003或P趋势=0.001)。相同染毒时间,细胞内MDA、ROS含量随着CdCl_2浓度的升高而增高(P趋势<0.001或P趋势=0.001);当CdCl_2浓度分别为30、60、120μmol/L时,随着染毒作用时间的延长,MDA和ROS含量逐渐增高(均P趋势<0.05)。与0μmol/L CdCl_2组比较,30、60、120μmol/L组细胞中SOD和GSH-PX活力均降低(P<0.05),且随着CdCl_2浓度的增加细胞中SOD和GSH-PX活力呈下降趋势(P趋势<0.001);当染毒浓度分别为30、60、120μmol/L时,细胞SOD和GSH-PX活力随着作用时间的延长而降低(均P趋势<0.01)。[结论]镉可导致HEK293细胞氧化损伤和细胞凋亡。

太原市某医院2型糖尿病患者肾脏功能状况调查及影响因素分析

目的调查2013年4~9月太原市某医院2型糖尿病患者肾功能状况,并揭示其可能的影响因素。方法选择太原市某医院2型糖尿病患者242例,通过调查问卷收集研究对象的基本信息,检测血压、血糖、血脂、糖化血红蛋白、尿肌酐,采用ELISA的方法检测尿N-乙酸-β-D-葡萄糖苷酶(UNAG)、尿白蛋白、尿肾脏损伤分子-1(Kim-1),并以尿肌酐进行校正计量资料比较采用方差分析,计数资料比较采用χ~2检验。用多因素非条件logistic回归分析筛选影响因素。结果男性血糖和糖化血红蛋白水平较女性高(P<0.01),UNAG、尿微量白蛋白(UALB)、UKim-1水平显示,女性高于男性。对不同饮酒情况的比较显示,不饮酒者UNAG、UALB和UKim-1显著高于饮酒者(P<0.01)。在糖尿病合并高血压者中也发现,UKim-1水平高于非高血压者。经非条件logistic回归分析显示性别(OR=9.217)和血糖(OR=6.923)是UNAG的危险因素,饮酒(OR=0.235)是UALB的保护因素,高血压(OR=4.394)是UKim-1的危险因素。结论 2型糖尿病、女性、血糖和高血压可能是影响肾功能的危险因素。

某医学院女大学生不良体重控制现况调查

目的：了解医学院在校女大学生不良体重控制行为及其影响因素。方法2013年4月5至16日，采用整群随机抽样，以宿舍为单位抽取济宁医学院女生798名，进行自填式匿名问卷调查，对控制体重的认识和减体重意愿及行为进行调查。结果4.0%（29/728）的对象超重，1.2%（9/728）的对象肥胖。27.2%体重正常者认为自己超重或肥胖；体重过轻者中54.5%认为自己体重正常，4.1%认为太重。有减体重经历的614人中，采用的不良体重控制方法主要有：不吃主食（17.3%）、喝减肥茶（16.1%）、禁食（12.9%）、吃减肥药品（8.6%）、诱导腹泻（5.4%）、诱导呕吐（2.0%）、灌肠（1.5%）等。不良体重控制行为报告率为29.0%（211/728）。有不良体重控制行为的对象乏力（c2=19.681，P=0.000）、精力不集中（c2=12.031，P=0.001）、头晕（c2=5.461，P=0.019）、月经不调（c2=24.628，P=0.000）、厌食（c2=32.008，P=0.000）、失眠（c2=11.021，P=0.001）和焦虑（c2=14.402，P=0.000）等不良症状的出现率均高于无不良体重控制行为者。多因素logistic回归分析结果提示：高年级（OR=2.041，95%CI为1.336-3.111）、家庭人均月收入〉3000元（OR=1.758，95%CI为1.183-2.611）、减体重意向（OR=6.756，95%CI为1.541-29.626）、减重耽误学习也要继续（OR=1.594，95%CI为1.078-2.359）、减重过程出现不舒服也要坚持（OR=2.008，95%CI为1.245-3.238）、瘦身目的是体型美（OR=1.786，95%CI为1.095-2.913）和时尚（OR=3.169，95%CI为1.545-6.498）等因素与不良体重控制行为有关。用餐时间长（OR=0.556，95%CI为0.341-0.907）和偏好清淡饮食者（OR=0.593，95%CI为0.406-0.865）不良体重控制行为率低。结论部分女大学生对体型缺乏正确认识，且不良体重控制行为已危害健康。

山东省某三甲眼科医院不同类型年龄相关性白内障防盲项目比较研究

目的:分析政府、非政府组织(NGO)和医院白内障防盲项目的不同,为探索建立适宜我国的低成本、高效率防盲治盲体系提供依据。方法:选取山东省某三甲眼科医院2016-2017年10495例年龄相关性白内障患者为研究对象,定性分析不同防盲项目的政策异同,定量研究不同白内障防盲项目在患者年龄、性别、费用总额、自付金额、晶体费用、住院天数、医保类别、在治疗中是否采用临床路径等方面的异同。结果:政府、NGO防盲项目补贴金额高、患者覆盖面小、城乡差异明显,医院防盲项目患者占比超50%,患者覆盖面大,实现了城乡兼顾;不同防盲项目患者在性别、年龄、医保类别、费用总额、晶体选择、自付金额、住院天数、临床路径等因素差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:不同防盲治盲项目发挥作用不同,应发挥政府主导作用,引导各级非政府组织、慈善团体、企业和个人通过多种形式参与,同时鼓励各级医院在可承受范围内适当减免费用,构建低成本、高效率、可持续的防盲治盲体系。

环境镉暴露致肾功能损伤:TGF-β1/Smad3及其相关微小RNA的作用

[背景]镉是一种重要的环境污染物,低剂量环境镉暴露能够对机体产生健康损伤。肾脏是镉毒性作用重要的靶器官之一,但目前关于镉暴露致肾损伤的机制尚不清楚。[目的]探讨低剂量环境镉暴露与外周血转化生长因子(TGF)-β1/Smad3、相关微小RNA(miRNA)和肾损伤的关系。[方法]选择有污染灌溉史的某社区居民223人为暴露组,选择与该社区相距约32 km无污染灌溉史的某社区居民237人为对照组。采用面对面问卷调查的形式收集镉暴露区和非镉暴露区居民的一般情况;采集空腹静脉血检测血浆TGF-β1及Smad3,采集尿液检测尿N-乙酰-β-葡萄糖苷酶(UNAG)、尿白蛋白(UALB)、尿肾损伤因子1(UKim-1)以及尿镉水平。分析尿镉与血浆TGF-β1/Smad3及肾功能指标的关系。通过1:1匹配的病例对照研究设计在镉接触肾损伤组和对照组中比较血浆TGF-β1/Smad3相关miRNA的表达水平。[结果]暴露组人群尿镉的总体水平为1.06μg/g(以肌酐校正,余同),高于对照组(0.74μg/g)(P < 0.001)。此外,镉暴露组血浆TGF-β1、血浆Smad3、UNAG和UALB水平均高于对照组(均P < 0.05)。暴露组UNAG和UALB的水平以及对照组UNAG和UKim-1水平均随年龄增加而增加(均P趋势< 0.01)。Pearson相关分析结果显示,血浆TGF-β1水平与UNAG、血浆Smad3水平呈正相关关系(r=0.133,P < 0.001;r=0.091,P < 0.05)。回归分析结果显示,UNAG(b=0.285,95% CI:0.076~0.494)、UALB(b=0.738,95% CI:0.385~1.092)和UKim-1(b=0.038,95% CI:0.014~0.062)的变化与尿镉关系密切。镉暴露且肾损伤组miRNA-21、miRNA-192和miRNA-126的表达水平均高于对照组(均P < 0.001)。[结论]环境镉暴露人群血浆TGF-β1、Smad3水平增加,miRNA-21、miRNA-192和miRNA-126表达水平的增加与镉暴露相关肾损伤可能有关。

低剂量环境镉暴露人群肾功能状况与血浆转化生长因子-β1的关系

[目的]探讨低剂量环境镉暴露对肾功能和血浆转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响,以及相互之间的关系。[方法]采用横断面研究,选择太原市有污染灌溉史且土壤镉含量为2.30 mg/kg的某自然村居民为暴露组,选择无污染灌溉史且与暴露组村落相距约32 km、土壤镉含量为0.22 mg/kg的某自然村居民为对照组。调查对象在当地的居住年限均大于5年。检测调查对象的血浆TGF-β1、尿镉、尿-N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)、尿白蛋白(UALB)和尿肾损伤因子1(UKim-1)。分别用非参数检验、χ~2检验对肾损伤异常率进行比较,肾功能指标及血浆TGF-β1经对数转换后进行Pearson相关分析,影响因素采用多元线性回归分析。[结果]暴露组人群尿镉水平为1.06μg/g(以尿肌酐计,后同),高于对照组(0.71μg/g)(P<0.001),男性、女性尿镉水平(1.08、1.01μg/g)均高于同性别对照组人群(0.73、0.70μg/g,均P<0.05)。暴露组人群UNAG(17.40 U/g)、UALB(12.79 mg/g)均高于对照组(分别为14.80 U/g、11.70 mg/g)(均P<0.05)。随着尿镉水平的升高,UNAG、UALB、UKim-1的异常率升高(χ_(趋势)~2分别为19.945、13.356、12.068,均P_(趋势)<0.05)。暴露组血浆TGF-β1(13.38μg/L)高于对照组(10.11μg/L)(P<0.001),但不同尿镉水平人群血浆TGF-β1的差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关分析结果显示:尿镉与UNAG、UALB、UKim-1和年龄均呈正相关关系(相关系数分别为0.14、0.22、0.10和0.19,均P<0.05);血浆TGF-β1与尿镉无相关性,与UNAG呈正相关关系(相关系数为0.12,P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,尿镉对UNAG、UALB和UKim-1的变化影响较大(b'分别为0.22、0.25和0.15,均P<0.05)。[结论]环境镉暴露可引起肾脏功能的损害。随着尿镉水平增加,肾功能异常率也明显增加;且血浆TGF-β1与UNAG呈正相关。本研究所调查地区研究对象镉暴露水平相对较低,尚未发现尿镉与血浆TGF-β1之间的关系。

成年人尿镉水平与糖尿病关系的研究

目的探讨成年人尿镉水平及其他环境因素与糖尿病的关系。方法采用病例对照研究设计,纳入166例糖尿病病例和427例非糖尿病对照。采用结构式问卷调查研究对象的一般情况。采集研究对象外周血进行血糖及血生化指标的检测,采集尿液进行尿镉的检测,尿液指标以肌酐校正。非条件logistic回归模型分析糖尿病的影响因素,揭示其与尿镉之间的关系。结果文化程度为小学及以下(P=0.016)、女性(P=0.013)、不吸烟者(P=0.014)、不饮酒者(P=0.025)、以及BMI>25.00 kg/m^2的糖尿病者(P=0.040,P=0.025)尿镉水平高于同组的非糖尿病者;60~69岁糖尿病组的尿镉水平高于非糖尿病组(P=0.024)。多因素分析结果显示,糖尿病家族史(OR=3.19,95%CI:1.45~7.03)、文化程度(OR=1.50,95%CI:1.08~2.08)、尿镉水平(OR=1.61,95%CI:1.08~2.41)为糖尿病的影响因素。结论环境镉暴露和糖尿病有密切关系,减少镉暴露对糖尿病防控有一定意义。