成人安氏Ⅰ类错正畸前、后髁突形态的变化

目的:运用锥形束CT(CBCT)分析成人安氏Ⅰ类错正畸治疗前、后髁突形态在三维方向上的变化。方法 :选取25例临床无口腔颞下颌关节紊乱症状的成人安氏Ⅰ类错患者(男5例,女20例)正畸治疗前、后双侧颞下颌关节的CBCT影像,应用Mimics10.01软件对CBCT影像进行三维重建,测量正畸治疗前、后髁突的高度、最大轴位平面和最大矢状位平面的面积及骨密度,三维髁突及上部三维髁突的体积及骨密度,采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析。结果:最大轴位平面和最大矢状位平面的面积和骨密度值较治疗前显著降低(P<0.05);三维髁突体积及骨密度和上部三维髁突骨密度较治疗前显著降低(P<0.05)。结论:成人安氏Ⅰ类错正畸治疗前、后髁突发生适应性的改建。

单侧后牙长期缺失后髁突形态的锥形束CT研究

目的采用锥形束CT(CBCT)研究单侧后牙长期游离缺失对双侧髁突形态的影响。方法收集30例单侧后牙长期游离缺失患者和30例正常对照者的CBCT图像,应用Mimics 15.0软件测量双侧髁突体积、面积、线距及骨密度,对测量结果进行统计学分析。结果缺牙侧的髁突体积、髁顶体积及其骨密度明显小于非缺牙侧(P<0.05);髁突横截平面的面积及其骨密度大于非缺牙侧(P<0.05)。结论单侧后牙长期游离缺失后,双侧髁突均发生适应性改建,缺牙侧髁突小于非缺牙侧。

白细胞介素-34与牙周炎、种植体周围炎的关系

牙周炎和种植体周围炎可使牙周组织破坏,支持骨丧失,导致牙脱落和种植术失败。IL-34具有免疫抑制特性,与M-CSF有共同的受体--M-CSFR,并且能与RANKL协同促进破骨细胞形成,可能在牙周炎和种植体周围炎的发生发展中有重要作用。本文将对IL-34引起骨吸收机制及免疫调节功能进行概述,有助于更深入的了解牙周炎和种植体周围炎的致病机理,为临床防治提供新的方向。

肿瘤坏死因子-α与种植体周围炎炎性骨吸收

微生物因素被认为是种植体周围炎的主要病因学因素。当病原微生物及其产物与宿主细胞相互作用产生一系列的促炎和抗炎细胞因子来调控炎症反应和免疫应答,局部的促炎和抗炎细胞因子失衡,促进种植体周围炎发生发展,促炎因子的过度表达引起炎症的失调是导致种植体周围骨质的破坏、吸收的重要因素之一。TNF-α是一种单核/巨噬细胞分泌的促炎细胞因子,有促进破骨细胞分化抑制成骨细胞分化的功能,是种植体周围炎骨吸收的重要介导因子。

TNF-α刺激髁突软骨细胞产生白细胞介素-34的研究

目的通过观察TNF-α对髁突软骨细胞分泌白细胞介素-34(IL-34)及表达IL-34 mRNA基因的影响,探讨IL-34在颞下颌关节紊乱病中的致病机制。方法取第三代髁突软骨细胞,培养过程于培养液中加入不同浓度(0、1、10、20、50 ng/m L)的TNF-α培养24 h以及同一浓度(10 ng/m L)TNF-α分别培养1、3、6、10、24 h后,收集培养上清液及细胞,分别用ELISA和RT-PCR方法测定IL-34浓度以及IL-34 mRNA的表达情况。结果 1实验组和对照组髁突软骨细胞上清液中均能检测到IL-34。2TNF-α刺激髁突软骨细胞IL-34mRNA基因表达,并呈正相关关系。结论 TNF-α能刺激髁突软骨细胞产生IL-34。

柚皮苷协同骨形态发生蛋白-2促进小鼠成骨细胞MC3T3-E1增殖和分化的研究

目的研究柚皮苷(NAR)联合骨形态发生蛋白(BMP)-2对体外培养的成骨前体细胞MC3T3-E1增殖、碱性磷酸酶(ALP)活性及成骨相关基因ALP、骨钙素(OCN)、成骨特异性转录因子(Runx2)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)表达的影响。方法以成骨细胞株MC3T3-E1为体外药效的试验模型,通过Alamar blue法检测第1、4和7天3种不同浓度NAR(10、100和1 000μmol·L-1)单独作用以及分别与50 ng·m L-1 BMP-2联合诱导对MC3T3-E1细胞增殖能力的影响。同时在第4天和7天测定成骨细胞内ALP活性,采用实时定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测成骨相关基因ALP、OCN、Runx2、ColⅠ的表达。结果单纯NAR刺激及联合BMP-2刺激能够促进细胞增殖,在NAR浓度为100μmol·L-1时达到高峰(P<0.05),且该浓度NAR与BMP-2联合作用时增殖效果大于两者单独作用(P<0.05)。单纯NAR刺激及联合BMP-2刺激4 d和7 d时均能促进细胞ALP活性,100μmol·L-1 NAR与BMP-2联合作用时ALP活性最强(P<0.05)。100~1 000μmol·L-1的NAR单独及联合作用在不同程度上能促进ALP、OCN、Runx2、ColⅠ成骨相关基因表达。结论 NAR能有效促进成骨细胞株MC3T3-E1增殖、分化,且适宜浓度的NAR和BMP-2有协同和促进作用。

颞下颌关节盘前移位后VEGF-C基因在髁突软骨中的表达及意义

目的:探讨血管内皮细胞生长因子C在颞下颌关节盘前移位后髁突软骨中的表达及意义。方法:采用日本大耳白兔60只,48只用弹力丝牵拉关节盘前移,建立关节盘前移模型,分别于术后1、2、4、8周处死12只,12只空白对照组同期处死,取出颞下颌关节标本。利用基因芯片技术进行筛选,实时荧光定量PCR进行验证和SP免疫组化技术检测不同组内髁突软骨中VGEF-C的表达与分布。采用SPSS19.0软件包对每组样本实验组和对照组数据进行配对t检验。结果:颞下颌关节盘前移位后,在基因水平上VEGF-C相比于正常对照组均有不同程度变化,早期VEGFC表达减少,第2周时降至最低水平,差异显著(P<0.05);第8周时,VEGF-C表达有所增加。镜下观察可见VEGF-C在髁突软骨增殖层、肥大层及钙化软骨层中均有表达,1周组阳性表达主要见于增殖深层和肥大层,钙化软骨层也有弱阳性表达。2周组和4周组阳性表达主要位于肥大层,且在钙化软骨层中表达逐渐增强。8周组肥大层有阳性表达,钙化软骨层未见明显阳性表达,8周组与对照组相比有显著差异(P<0.05)。结论:关节盘前移位后早期髁突软骨VEGF-C基因的转录与表达有所下降,而在后期升高,可能参与关节盘移位后髁突软骨的改建。