基于AMPK通路探究电针结合有氧运动对肥胖大鼠的作用机制

目的观察电针结合有氧运动对肥胖大鼠的影响,并初步探究其作用机制。方法从45只SD大鼠中随机挑选8只作为空白组,其余大鼠用高脂饲料喂养8周建立肥胖大鼠模型,剔除模型复制失败的5只大鼠,将模型复制成功的大鼠分为模型组、电针组、运动组、电针联合运动组,每组8只;除空白组和模型组外,电针组采用电针、运动组采用运动、电针联合运动组采用电针联合运动措施干预8周。监测各组大鼠体质量,采用苏木精—伊红染色观察大鼠肝脏组织形态变化,采用ELISA法检测大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、三磷酸腺苷(adenosine-triphosphate,ATP)水平,Western blot法检测大鼠肝组织磷酸化肝激酶B1(phosphorylated liver kinase B1,p-LKB1)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylated adenylate-activated protein kinase,p-AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl CoA carboxylase,ACC)蛋白表达水平。结果与模型组比较,电针结合运动组可以显著降低大鼠体质量,血清TC、TG、HDL-C、IL-1β、IL-6水平,肝组织ACC蛋白表达水平(P<0.05);显著增加血清HDL-C、ATP水平,肝组织p-LKB1、p-AMPK蛋白表达水平(P<0.05)。结论电针联合运动可改善肥胖大鼠脂质能量代谢,减少炎症反应,其机制可能与激活AMPK信号通路有关。